Гипертония
Назад

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

Опубликовано: 11.08.2019
0
3

Экспресс-метод

Нередко
в пожилом возрасте ИМ может протекать
по типу прогрессирующей стенокардии,
когда основанием для госпитализации
являются данные ЭКГ или возникновение
осложнений.


прогрессирующая сердечная недостаточность;


значительно большая частота церебральных
осложнений, острой

задержки
мочи, коллаптоидных состояний, синкопе;


частые повторные ИМ;


более высокая летальность;


особенности и трудность [1,13].

При подозрении на инфаркт миокарда первое, что необходимо сделать для спасения пациента — вызвать скорую помощь. Ведь через 30-40 минут после прекращения поступления крови к тканям начинается их отмирание, что не поддается лечению и может иметь смертельный исход.

После поступления больного в лечебное учреждение и оказания ему первой помощи врачи прибегают к ряду манипуляций, направленных на подтверждение либо опровержение диагноза. Можно выделить лабораторную и инструментальную диагностику инфаркта миокарда.

Применяемые методы постановки диагноза:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • тест на содержание тропонинов;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца (эхокардиограмма);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитнорезонансная томография;
  • сбор анамнеза;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация;
  • измерение температуры тела;
  • контроль артериального давления.

Среди всех методик лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда играет ведущую роль, поскольку при наличии поражения тканей сердца состав крови значительно меняется.

Приступ инфаркта миокарда

Для облегчения лабораторной диагностики инфаркта миокарда, особенно при неопределенных результатах других исследований, широко используется тропониновый тест, который является экспресс-методом в определении некроза сердечной мышцы.

Он представляет собой тест-полоску со специальным индикатором, на который необходимо нанести несколько капель крови больного, после чего остается оценить результат в соседнем окошке теста. Две окрашенные полосы говорят о подтверждении диагноза, одна опровергает предположение по поводу некроза.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

  1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
  2. Коронарография — рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
  3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.
  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Прежде
всего, необходимо отметить достаточно
большое количество причин возникновения
болей в грудной клетке. В зависимости
от поражения


сердечно-сосудистые
(расслаивающая аневризма аорты,
тромбоэмболия

легочной
артерии, перикардит, миокардит,
гипертрофическая кардиомиопатия,
аортальный стеноз);


лёгочные
(плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак
лёгкого);


желудочно-кишечные:
заболевания пищевода (эзофагит, гастро.
I

эзофагально-рефлюксная
болезнь); желудочно-кишечные и билиарные
заболевания (язвенная болезнь желудка,
кишечная колика, холецистит, панкреатит,
желчная колика);


психические
(панические расстройства, соматогенный
невроз, депрессия и др.); в эту же группу
можно отнести нейроциркуляторную
дистонию и гипервентиляционный синдром,
протекающие с кардиалгиями;


другие:
остеохондроз грудного отдела позвоночника;
фиброзит;

травмы
рёбер и грудины; артрит; межрёберная
невралгия; опоясывающий

лишай
(до стадии высыпания) [1].

Особенности
клинических проявлений инфаркта
миокарда
в отдельных группах больных.

Инфаркт
миокарда у лиц пожилого и старческого
возраста.

У
лиц старше 60 лет ИМ начинает чаще
развиваться у женщин, и если в

возрасте
до 60 лет соотношение мужчин и женщин
составляет 6—7:1, то у

лиц
60—75 лет — 0,6:1, а старше 75 лет — 0,5:1. В
клинической картине у

пожилых
значительно реже отмечают типичный
ангинозный вариант (менее

Биохимия крови

При инфаркте миокарда происходит отмирание мышечных клеток сердца, что приводит к попаданию в кровь особых веществ, концентрация которых в крови здорового человека минимальна. Для диагностики инфаркта миокарда необходимо определение содержания этих специфических маркеров.

Вещества, указывающие на некроз сердечной мышцы:

  • КФК (креатинфосфокиназа) — неспецифичный маркер, характерный для любого, самого минимального мышечного повреждения;
  • МВ-КФК (креатинфосфокиназа-МВ) — также может быть повышен при других травмах, поэтому стоит учесть, что на инфаркт миокарда наличие этого вещества будет указывать при резком увеличении его концентрации;
  • миоглобин — мышечный фермент, количество которого в крови превышает норму в 10 раз уже через 4-8 часа после начала процесса отмирания;
  • аспартатаминотрансферазы — появляются не ранее, чем через 8 часов после некроза, с большей вероятностью помогут в диагностике крупноочагового инфаркта;
  • аланинаминотрансферазы — количество увеличивается через сутки после приступа, повышение концентрации характерно также для проблем с печенью;
  • лактатдегидрогеназы — максимальное количество вещества наблюдается только через 6 дней после инфаркта миокарда;
  • тропонин-Т — кардиоспецифический маркер, который определяется в крови уже через 2-3 часа после приступа, количество его постоянно увеличивается и достигает максимальной отметки через 10 часов после инфаркта, при этом до недели может сохраняться на довольно высоком уровне;
  • тропонин-I — белок, появляющийся в крови практически сразу после начала некроза, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Благодаря своей специфичности тропонины позволяют не только диагностировать ранний инфаркт, но и спрогнозировать вероятность выживания больного, выбрать оптимальную схему его лечения, а при своевременно проведенном исследовании и предугадать возникновение приступа.

Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста

«Омоложение»
ИМ как среди мужчин, так и среди женщин
связывают

с
нарастающим распространением ведущих
факторов риска ИБС, таких как курение,
АГ, избыточная масса тела, дислипидемия,
СД и др. К факторам риска у женщин
дополнительно относят дизовариальные
нарушения и воспалительные заболевания
внутренних половых органов. Немаловажным
фактором риска в возрасте до 40 лет как
у мужчин, так и у женщин является
отягощённая наследственность и раннее
возникновение атеросклеротических
заболеваний у родственников.

Поражение
коронарных сосудов может быть различным:
нередки

случаи
стенозирующего атеросклероза и
многососудистого поражения,

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

однако
значительно чаще при ИМ у молодых
отмечают незначительный

коронароатеросклероз
или нормальные коронарные артерии.

Помимо
ведущей причины возникновения ИМ у лиц
молодого возраста


раннего
развития атеросклероза коронарных
артерий — другими


спазм
коронарных артерий, вызванный кокаином
и коронароспазм другой этиологии,
встречающийся значительно чаще, чем в
среднем или пожилом возрасте;


нарушения
реологических свойств крови, в том числе
при применении оральных контрацептивов,
особенно у курящих женщин;


инфекционно-аллергические,
иммунные и токсические поражения

коронарных
сосудов, при ревматической лихорадке,
инфекционном эндокардите, болезни
Такаясу,
болезни
Кавасаки,
профессиональном контакте с тяжёлыми
металлами (свинцом, ртутью), дизельным
топливом, смазочными маслами,
микроэлементами (марганцем, цинком);


аномалия
развития коронарных сосудов и
идиопатическое расслоение

коронарных
артерий у женщин во время или после
родов.

Предлагаем ознакомиться:  Оказание неотложной помощи при стенокардии и инфаркте миокарда

Характерной
особенностью ИМ у молодых является его
возникновение во время интенсивной
физической нагрузки, нередко с выраженным
эмоциональным перенапряжением. [1].

Течение
ИМ у молодых в сравнении с лицами старших
возрастных

групп
нередко более тяжёлое, с высокой частотой
осложнений и летальных

исходов,
что может объясняться недостаточными
компенсаторно- приспособительными
реакциями. В то же время своевременно
и грамотно

проведённая
терапия и последующая реабилитация
позволяют рассчитывать на более частое
восстановление миокарда.

Лабораторные
маркёры в диагностике инфаркта миокарда

Несмотря
на то что в нашей стране традиционно
основным методом диагностики,
подтверждающим ИМ. Является ЭКГ.
наибольшей чувствительностью и
специфичностью в диагностике ИМ обладают
именно лабораторные методы.

Биомаркёры
некроза миокарда

Использующиеся
ешё достаточно широко до настоящего
времени в нашей стране традиционные
методы биохимической диагностики ИМ,
такие как аспартат- и аланинаминотрансфераза,
лактатдегидрогеназа (в том числе и
изоферменты), вследствие низкой
чувствительности и специфичности не
должны применяться в практической
кардиологии.

В
международные и российские рекомендации
во ИМпSТ
как биомаркёры некроза миокарда включены
тропонин (I
или
Т). MB—фракция КФК и миоглобин, динамика
изменений которых и диагностическая
значимое.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

приводится
в табл. 1.

Таблица
1. Характеристика основных маркёров
поражения миокарда [1].

С
учётом максимальной чувствительности
и очень высокой специфичности в настоящее
время «золотым стандартом» биохимической
диагностики ИМ принято считать тропонины
I и Т. Тропонины — универсальные белки
мышечного сокращения, присутствующие
в миокарде

в
трёх видах (С, I, Т), но так как тропонины
С присутствуют и в гладкомышечных
волокнах, то для диагностики ИМ
используется определение I и Т видов.
Метод очень высоко чувствителен по
сравнению с другими биохимическими
показателями, позволяет определять
даже микроскопические зоны миокардиального
некроза.

Тем
не менее специфичность тропонинов I и
Т не абсолютна: повышение

их
уровня может отмечаться у больных с
гипертрофической

КМГТ,
ХСН, расслаивающей аневризмой аорты,
сепсисом, заболеваниями

мышечной,
центральной нервной системы, ТЭЛА и
тяжёлой лёгочной гипертензией, почечной
недостаточностью, ожогами, особенно с
поражением более 30% поверхности тела,
при тяжёлой физической нагрузке. Уровни
тропонинов могут повышаться и в результате
других причин некоронарогенного генеза
(токсического, инфильтративного,
воспалительного, травматического,
электрического при дефибрилляции,
термического при аблации). Однако следует
отметить, что уровень повышения тропонинов
в этих случаях, как правило, значительно
ниже

показателей,
определяемых при ИМ.

Время
повышения уровня тропонинов при ИМ
составляет 3-6 ч, поэтому при раннем
поступлении больного в стационар с ОКС
исходный уровень может быть нормальным,
что диктует необходимость повторного
определения уровня тропонинов обычно
через 6-12 ч. Повышенный уровень тропонинов
сохраняется 7 -8 сут, а при крупноочаговом
поражении — до 14 дней, что не всегда
позволяет точно установить давность
ИМ.

Сердечные
тропонины — не только маркёры повреждения
миокарда, они также служат важным
показателем для стратификации риска и
определения тактики лечения. У больных
ИМ с повышенным уровнем сердечных
тропонинов резко увеличивается риск
коронарных осложнений.

В
практику начинают внедряться так
называемые прикроватные анализаторы
тропонинов. Время определения тропонинов
составляет около
15—20 мин с момента госпитализации, что
позволяет при получении положительных
результатов утвердиться в диагнозе ИМ.
Однако чувствительность данных
анализаторов заметно ниже стационарных,
поэтому
при получении отрицательных или
сомнительных результатов необходимо
повторное исследование тропонина в
основной лаборатории.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

ИМ
и подъёма сегмента ST.

Несколько
меньшей тканевой специфичностью обладает
MB-фракция КФК, которая остаётся надёжным
и чувствительным биомаркёром ИМ.
Активность фермента начинает повышаться
в первые 4—6 ч от начала ИМ, достигает
пика в течение первых суток и ко 2—3 сут
заболевания нормализуется. Важность
этого изофермента, даже в сравнении с
тропо-нинами, состоит в определении
более точной давности ИМ в сложных
диагностических случаях.


системные заболевания;


инфекционные болезни;


миодистрофии;


рабдомиолиз;


периодический паралич;


внутримышечные инъекции;


назначение лекарственных средств
(статины, фибраты, никотиновая

кислота);


болезни центральной нервной системы;


боковой амиотрофический склероз;


эндокринные миопатии;


гипотиреоз;


акромегалия;


сепсис;


алкоголизм;


ТЭЛА;

— некроз
печени;

— злокачественные
новообразования предстательной железы,

лёгких;

— почечная
недостаточность;

— родовой
и послеродовой период.

Поэтому
рекомендуется динамический контроль
за уровнем активности МВ-КФК в диагностике
ИМ.

Обсудив
диагностическую значимость двух наиболее
важных тестов (сердечных тропонинов и
MB-фракции КФК), представляется важным
характеризовать современное понимание
диагностики ИМ как осложнения
интракоронарных вмешательств (согласно
новой классификации ИМ, 4а, 4б и 5 типы).
Известно, что при проведении интракоронарных
вмешательств вследствие эмболии
дистальных отделов коронарных сосудов
фрагментами бляшки, пристеночного
тромба возможно развитие не-Q-инфаркта,
при котором наиболее значимым
диагностическим критерием являются
биомаркёры.

Этапы развития инфаркта миокарда

Одним
из наиболее ранних биомаркёров ИМ
является белок миоглобин, содержащийся
только в миокарде и скелетных мышцах.

При
развитии ИМ и попадании белка в кровь
из разрушенных кардиомиоцитов повышение
уровня миоглобина начинает определяться
спустя 2-3 ч, достигает максимума к 8—12
ч и нормализуется за первые сутки.

К
сожалению, трактовка повышенной
концентрации миоглобина в крови бывает
нередко затруднена вследствие его малой
специфичности.

В
настоящее время изучаются новые маркёры
повреждения миокарда

лёгкие
и тяжёлые цепи миозина, белок, связывающий
жирные кислоты,

изофермент
ВВ гликогенфосфорилазы, но пока их
целесообразность использования в
клинической практике не установлена.
[1,9].

некроза
миокарда (в первую очередь MB-КФК) должны
быть выполнены неоднократно с интервалом
в 4—6 ч. Это позволяет поставить диагноз
ИМ, получить представление о массе
поражённого миокарда и косвенные
доказательства произошедшей реперфузии
при восстановлении коронарного кровотока
(более раннее достижение максимума
концентрации биомаркёра), выявить
повторный ИМ.

Электрокардиограмма при диагностике инфаркта

В
случаях, когда значения биомаркёров
некроза миокарда в крови всё

ещё
остаются повышенными после возникшего
ИМ, повторный ИМ

диагностируют
при подъёме сердечных тропонинов или
MB-КФК не менее чем на 20% от уровня,
полученного сразу после ангинозного
приступа (при этом временнбй интервал
до повторного забора крови должен
составлять не менее 3 -6 ч). Здесь также
возможно использование более

Общий анализ крови

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общее и биохимическое исследования состава крови с целью обнаружения и определения уровня сердечных ферментов. Сердечные ферменты — это белки, которые выделяют в кровь отмершие в результате ИМ мышцы сердца. К ним относятся:

  • креатинфосфокиназа (СРК);
  • тропонин;
  • МБ и СРК — особые субфракции.

Уровень всех перечисленных ферментов можно измерить, взяв у пациента кровь на лабораторные анализы. Как правило, уже через 3-4 часа (а иногда и через час) после начала сердечного приступа их уровень в крови повышается. На фоне нормальных показателей СОЭ появляется лейкоцитоз (до 12-15-10/л), часто со сдвигом формулы влево.

Анализы, проведенные в течение первых суток после появления симптомов заболевания, не только оказывают помощь в постановке диагноза, но и при многократном мониторинге в течение определенного времени дают возможность определить, какое именно количество мышц миокарда подверглось отмиранию. Уровень лейкоцитоза точно отражает размеры некротического очага. Высокие показатели (больше 20-10/л) дают все основания для неблагоприятного прогноза.

Лабораторное исследование крови на сердечные ферменты

Обычно такой уровень сохраняется в течение 3-4 дней и при отсутствии осложнений снижается к концу недели. Исследование специфических биохимических маркеров некроза миокарда крайне важно, в случае если данные электрокардиограммы дают повод сомневаться в диагнозе ИМ. Именно на основании данных анализа крови выделяется ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (стенокардия), проводится дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.

Помимо анализа на биохимию лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови. Хотя этот метод не выявляет специфичных маркеров, но благодаря ему можно выявить признаки, характерные для воспалительного процесса.

Показатели ОАК при лабораторной диагностике инфаркта миокарда:

  • рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов);
  • изменение формулы крови (палочкоядерный сдвиг);
  • анэозинофилия (отсутствие эозинофилов);
  • увеличение количества тромбоцитов, если приступ спровоцирован тромбом и повышенной свертываемостью крови;
  • рост числа белых клеток крови благодаря повышению содержания нейтрофилов.

Для увеличения вероятности благоприятного прогноза все исследования важно провести в первые часы после первых симптомов заболевания.

Анализ мочи не является специфическим методом исследования при диагностике инфаркта миокарда и стенокардии. Эта методика используется для обнаружения сопутствующих осложнений.

Об осложнениях в работе почек говорят следующие показатели:

  • лейкоцитоз;
  • следы крови;
  • присутствие эритроцитов.
Предлагаем ознакомиться:  Физические нагрузки после инфаркта миокарда и стентирования

При уменьшении количества выделенной за сутки мочи можно говорить о скоплении продуктов распада тканей сердечной мышцы.

Сердечные тропонины

Тропонины (Тн) — белковые молекулы, которые являются частью сердечной и скелетных мышц. Гладкие мышечные клетки не содержат Тн.

Эхокардиография сердца

Существуют три типа Тн — тропонин I (ТнI), тропонин Т(ТнT) и тропонин С (ТнС). Каждая из 3 -х субъединиц Тн имеет уникальную функцию. ТнT связывает компоненты Тн с тропомиозином. ТнI ингибирует взаимодействие миозина с актином. ТнC способен связывать ионы Ca 2  , которые инициируют сокращение. 

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген — антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой — то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца — результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ. 

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик.

Примечания

Некоторые из аналитических факторов, которые могут привести к завышению результатов Тн, включают следующее:

  • Не полностью свернувшаяся кровь образца (например, у больных с коагулопатией (нарушение свертывания крови) или на антикоагулянтной терапии) 
  • Гетерофильные антитела,
  • Ревматоидный фактор и аутоантитела
  • Повышенные уровни билирубина 
  • Иммунокомплексные образования 
  • Заметно повышенные уровни щелочной фосфатазы
  • Неисправности анализатора 

• III
класс: хрипы выслушиваются над более
че

лёгочных
полей (отёк лёгких).

• IV
класс: кардиогенный шок. [1,10].

Острая митральная регургитация

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Митральная
недостаточность обычно возникает на
2—7-й день и развивается не только при
разрыве или дисфункции сосочковой
мышцы, что может наблюдаться при нижней
локализации инфаркта, но и при растяжении
митрального кольца вследствие дилатации
ЛЖ. У большинства больных ИМ острая
митральная регургитация развивается
скорее при дисфункции папиллярной
мышцы, чем при истинном её разрыве.

Разрыв папиллярной мышцы (частичный
или полный) обычно проявляетсяв виде
внезапного гемодинамического ухудшения.
Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить
причину развития митральной недостаточности
и определить её степень; у некоторых
пациентов для уточнения диагноза может
быть необходимо проведение чреслишеводной
ЭхоКГ.

Установление разрыва папиллярной
мышцы и выраженная митральная
недостаточность, сопровождающаяся
кардиогенным шоком и отёком лёгких,
являются основанием для срочного
оперативного вмешательства, при котором
обычно проводят протезирование
митрального клапана. Перед операцией
рекомендуется проведение внутриаортальной
баллонной контрпульсации и
коронароангиографии.

УЗИ сердца

Нарушения
ритма и проводимости являются наиболее
частыми

осложнениями
ИМ; в остром периоде заболевания они
отмечаются более

чем
у 90% больных.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

В
ряде случаев (ЖТ, ФЖ, полная АВ-блокада)
— это жизнеугрожающие состояния,
требующие немедленного вмешательства;
в других случаях аритмии и блокады
отражаются на состоянии больного и
гемодинамики; наконец, некоторые из них
могут не отражаться на состоянии, не
нарушают гемодинамику и не требуют
активного вмешательстпа.

Некроз
миокарда, продолжающаяся ишемия,
дисфункция ЛЖ, нарушения

тонуса
вегетативной нервной системы, электролитные
и кислотно-щелочные нарушения — основные
причины, которые приводят к аритмиям и
нарушениям проводимости; эффективность
проводимых лечебных мероприятий
определяет коррекция этих нарушений.

Другие
осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктная
стенокардия

Нередко
у больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания
начинают возникать приступы стенокардии
напряжения и покоя, свидетельствующие,
как правило, о неполноценности коронарного
кровообращения в инфаркт-связанной или
других коронарных артериях (при
многососудистом поражении). Появление
такого осложнения свидетельствует о
неблагоприятном прогнозе (увеличивается
риск повторного ИМ, летального исхода).
Поэтому постинфарктная стенокардия
является показанием для

срочного
проведения КАГ и определения дальнейшей
тактики ведения больного (ЧКВ, АКШ). Даже
при определённой эффективности
лекарственного лечения постинфарктной
стенокардии вопрос о КАГ и инвазивном
лечении не должен сниматься с «повестки
дня».

При
повторных эпизодах ишемии миокарда в
4-7% случаев может происходить распространение
первичного очага поражения и развиваться
повторный ИМ. Диагноз повторного ИМ
устанавливают при ангинозном приступе,
длящемся не менее 20 мин, и подъёме уровня
биомаркёров некроза

миокарда.
В случаях, когда значения биохимических
маркёров некроза в крови ещё остаются
повышенными после недавно перенесенного
ИМ, диагноз повторного ИМ устанавливают
при подъёме сердечного тропонина или
MB-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК)
не менее чем на 20% от уровня, отмеченного
сразу после ангинозного приступа (при
этом временный интервал до повторного
забора крови должен составлять как
минимум 3—6 ч).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях. Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований.

Предлагаем ознакомиться:  Нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка — Сердце

При помощи ЭхоКГ можно установить:

  • степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
  • место расположения некроза;
  • сбои в работе клапанов сердца;
  • состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
  • присутствие в них тромбов;
  • давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Электрокардиограмма при диагностике инфаркта

Методы диагностики инфаркта миокарда не ограничиваются лабораторными исследованиями. Более того, без осмотра и инструментальной диагностики поставить диагноз было бы очень сложно.

Одним из методов постановки этого диагноза является электрокардиография — методика, позволяющая быстро и точно получить данные о работе сердечной мышцы. В случае возникновения некроза при помощи ЭКГ можно:

  • подтвердить диагноз;
  • определить стадию поражения;
  • выявить место возникновения некроза;
  • выбрать оптимальные методы лечения;
  • спрогнозировать осложнения.

Стадии инфаркта миокарда:

  1. Острая. Первая стадия патологии, которая диагностируется на 1-3 дни после приступа.
  2. Подострая. Может продолжаться до 7 недель после начавшегося некроза, но, как правило, заканчивается уже через 3 недели.
  3. Рубцевания. Третья стадия не имеет четких границ во времени, в среднем длится до 3 месяцев.

Наиболее точно можно диагностировать крупноочаговые поражения, то есть отмирание тканей, значительное по площади. В других случаях, а также при различных особенностях протекания болезни (например, если присутствуют застарелые рубцы), могут возникнуть проблемы в диагностике инфаркта миокарда, клинические рекомендации в подобных ситуациях предусматривают другие методы исследований.

По ЭКГ оцениваются локализация, распространенность и глубина, а также давность инфаркта. В первую очередь при анализе данных ЭКГ обращают внимание на:

  • появление патологического зубца Q;
  • подъем сегмента ST;
  • инверсию зубца Т.

Из всех перечисленных признаков именно изменения зубца Q свидетельствуют о некрозе сердечной мышцы. Этот симптом начинает появляться через 1-2 часа после начала развития ИМ, поэтому косвенная улика, которой является подъем сегмента ST (повреждение кардиомиоцитов), имеет важнейшее значение для своевременной постановки диагноза и дает возможность как можно раньше начать лечение.

Прошло более 90 лет с того момента, как доктор Гарольд Парди из США описал подъем сегмента ST в качестве признака обтурации коронарной артерии, которую можно диагностировать при помощи ЭКГ. Основываясь на данных о повышении этого сегмента, врач может установить диагноз ИМ у больного с жалобами на сильную боль продолжительностью больше 15 минут, не купирующуюся двух- и трехкратным приемом нитроглицерина.

Форма дуги Парди может быть разной. Почему в качестве «патологичности» подъема сегмента ST при диагностике ИМ выбрали именно 1 мм — Убедительных патофизиологических оснований в пользу такого выбора не представлено. Тем более что во время самой острой стадии развития заболевания подъем ST существенно превышает показатель в 1 мм.

Проведение рентгенографии

Эхокардиография у пациентов с признаками ИМ и зубцом Q на кардиограмме дает возможность выявления локальных нарушений сократимости стенок левого желудочка. При симптомах инфаркта (но без зубца Q) локальные нарушения выявляют намного реже. Небольшие по размеру ИМ (как с зубцом Q, так и без него) могут не проявляться при эхокардиографии специфическими нарушениями сократимости стенок.

К главным достоинствам этого способа диагностики инфаркта относят возможность неинвазивного определения общей сократимости левого желудочка сердца и помощь в выявлении осложнений, таких, как внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, перикардит, отрыв сосочковых мышц, и проведения дифференциальной диагностики (к примеру, с аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки при постановке диагноза ИМ имеет прогностическое значение 40% случаев, дает важную информацию и во многих случаях помогает исключить другие причины боли в грудной клетке ( ТЭЛА с инфарктом легких, пневмоторакс, расслоение аорты, переломы ребер). Рентгенография может оказаться полезной в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (наличии или отсутствии кардиомегалии), решении вопроса о том, является ли сердечная недостаточность острой или хронической.

Рентген органов грудной клетки применяется не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для определения и прогнозирования осложнений после перенесенного приступа.

R-графия показывает:

  • наличие либо отсутствие отека легких, который характерен при проблемах с сердцем;
  • кровоток в легких и легочной артерии;
  • четкость сосудистого рисунка;
  • расслоение стенок аорты.

Точность рентгенографии при омертвении сердечных тканей не превышает 40 %, поэтому при инфаркте миокарда, клиника и диагностика которого часто вызывает много споров, полагаться только на этот метод недопустимо.

Осмотр пациента

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда кратко

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

  1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
  2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
  3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
  4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
  5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
  6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

Диагностика на разных стадиях болезни

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

  • сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
  • боль чувствуется также в левой руке;
  • аритмия (нарушение ритма сердца);
  • головокружение;
  • ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
  • лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.

Во время острой стадии:

  • на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
  • в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
  • растет число эозинофилов;
  • биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Характерными признаками подострой стадии являются:

  • появление четких контуров у зоны ишемии;
  • уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
  • высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Последняя стадия характеризуется образованием рубца на месте поражения. Восстановление после инфаркта может длиться до 6 месяцев, после чего работоспособность органа останется сниженной из-за уменьшения числа клеток, способных выполнять свою функцию. Для предупреждения инфаркта миокарда или его рецидива необходимо заниматься профилактикой недугов сердечно-сосудистой системы.

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector