Гипертония
Назад

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

Опубликовано: 08.08.2019
0
0

Изолированный клапанный стеноз легочной артерии

Изолированный клапанный стеноз легочной артерии — врожденный порок, характеризующийся препятствием на пути поступления крови из ПЖ в ЛА на уровне клапана легочного ствола.

КСЛЛ образуется в результате сращения створок клапана без каких-либо нарушений развития выходного тракта ПЖ. Створки клапана иногда сращены в области своего основания и сохраняют определенную подвижность. Однако чаще они срастаются по всему своему краю и образуют перепончатую диафрагму с отверстием округлой или овальной формы, которое чаще располагается центрально, но может быть и эксцентрично.

Стеноз ЛА может быть также обусловлен гипоплазией клапанного кольца и ствола и дисплазией клапана легочной артерии [37]. Створки клапана ЛА могут быть представлены эластичной тканью, коллагеиовыми волокнами, и в некоторых случаях могут наблюдаться миксоматозные наросты на клапане или его обызвествление [9, 37].

При клапанном стенозе, как правило, возникает концентрическая гипертрофия мышц выходного отдела и паджелудочкового гребня. Под влиянием изменения гемодинамики нарушается и структура эндокарда. Он утолщается, и в выходном отделе нередко отмечают формирование выраженного стеноза. Такой «фиксированный» стеноз выходного отдела имеет самостоятельное гемодинамическое значение и требует хирургического устранения, обычно это наблюдается в случаях, когда давление в ПЖ превышает 200 мм рт. ст. [36].

Недостаточное кровоснабжение гипертрофированного миокарда в конечном итоге мо-ллет способствовать раннему развитию миофиброза. Благодаря гидродинамическому удару и турбулентности потока крови при прохождении ее через суженное отверстие происходят изменения в стенке ЛА. Она истончается, возникает постстенотическое расширение легочной артерии.

Гемодинамика

Нарушение гемодинамики при изолированном КСЛА обусловливается препятствием на пути выброса крови из ПЖ. Повышение давления в правом желудочке за счет увеличения его работы является главным механизмом компенсации гемодинамики. Рост давления находится в строгой зависимости от величины просвета стеноза.

Campbell M. доказал, что давление в ПЖ начинает повышаться, если площадь выходного отверстия из желудочка уменьшена на 40-60% от его нормальной величины [27].

Существованием стеноза объясняется и другая гемодипамическая характеристика -ГСД между ПЖ и ЛА. Систолическое давление в легочной артерии в большинстве случаев бывает в пределах нормы или слегка понижено.

Возникающая гипертрофия миокарда постепенно приводит к увеличению ригидности полости ПЖ, что обусловливает повышение диастолического давления, параллельно с ростом которого возрастает систолическое давление в ПП. Такие условия работы вызывают гипертрофию и дилатацию полости правого предсердия. Одновременно может наступить дилатация овального окна до такой степени, что заслонка перестает полностью его прикрывать, и у ряда больных возникает сообщение между предсердиями.

Классификация

Существует несколько классификаций КСЛЛ. В основу большинства из них положены гемодинамические изменения.

систолическое давление колеблется от 61 до 100 мм рт. ст.; наблюдается клинически выраженная картина порока. Стадия Ш-резкий стеноз: систолическое давление более 100 мм рт. ст.; клиническое течение порока тяжелое, нередко имеются признаки нарушения кровообращения. Стадия IV-стадия декомпенсации: доминирует дистрофия миокарда с тяжелой степенью нарушения кровообращения, систолическое давление в ГОК может быть не очень высоким.

Клиника

Одной из характерных жалоб больных с КСЛЛ является одышка, которая вначале появляется при физической нагрузке, а в тяжелых случаях и в состоянии покоя. Могут быть жалобы на боли в области сердца, развитие которых объясняется дефицитом КК. Рано возникающее увеличение размеров сердца приводит к образованию сердечного горба.

Над сердцем в проекции JIA обычно определяется систолическое дрожание. При аускультации во втором-третьем межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. II тон над ЛА резко ослаблен или вовсе не прослушивается. Шум иррадирует по направлению к левой ключице и хорошо прослушивается в межлопаточном пространстве. Возможен нелепый диастолический шум, свидетельствующий о недостаточности клапанов ЛА при грубой деформации створок.

При ФКГ регистрируется ромбовидной формы систолический шум большой амплитуды с максимумом во втором-третьем межреберье слева от грудины. ЭКГ отражает степень перегрузки и гипертрофии правого сердца. Перегрузка правых отделов сердца возрастает по мере увеличения давления в ПЖ. Электрическая ось сердца отклоняется вправо. Смещение интервала ST вниз и отрицательный зубец правых грудных отведениях свидетельствует о крайней степени перегрузки.

ЭхоКГ позволяет не только выявить порок, но и детализировать его анатомическое строение. Рентгенологическое исследование определяет размеры сердца, сосудистый рисунок. Выявляется увеличение правых отделов, расширение ЛА, нормальный или обедненный легочный рисунок. Катетеризация сердца и ангиокардиография из ПЖ позволяют установить окончательный диагноз.

Лечение

Единственным эффективным методом лечения КСЛА является хирургическое устранение порока.

Попытка устранения стеноза легочной артерии была предпринята Dayer в 1913 г. Современный этап хирургического лечения берет начало от первых успешных операций, выполненных R. Brock (1948 г.) с помощью специально сконструированного вальвулотома. В нашей стране такая операция впервые была выполнена А. В. Гуляевым (1952 г.).

Радикальную операцию этого порока в 1951 г. предложил R. Varco, устранивший стеноз под контролем зрения на выключенном из кровообращения сердце в условиях нормотермии. В дальнейшем операцию стали делать в условиях гипотермии (Swan H. et al., 1954 г.) или ИК (Kirklin J. et al., 1958 г.). В нашей стране первая удачная операция в условиях гипотермии была выполнена В. И. Бураковским в 1958 г.

В дальнейшем «закрытые» операции типа легочной вальвулотомии вновь стали широко применять в лечении «критических стенозов» ЛЛ у детей раннего возраста (Stark J. et al., 1983 г.).

Открытые операции в настоящее время большинство хирургов выполняют в условиях ИК. Несмотря на значительные успехи хирургического лечения за последние 15 лет, в клиническую практику широко стала внедряться транскатетерная баллонная вальвулопластика КСЛА, которая получила широкое распространение после 1982 г., когда J. Кап впервые применил эту методику в клинике.

В нашей стране катетерная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза ЛА впервые произведена И. X. Рабкиным и Л. Н. Готманом в Научном центре хирургии РАМН и Ю. В. Паничкиным в Киевском ПИИ сердечно-сосудистой хирургии в 1984 г.

В Н1ДССХ им. А. Н. Бакулева РАМН данная процедура была выполнена Ю. С. Петросяном в 1986 г. В настоящее время Центр располагает опытом 600 баллонных вальвулопластик при КСЛА у больных в возрасте от 2 дн. до 45 лет [2, 4, 5, 17].
Показанием к выполнению ТЛБВП является имеющийся градиент систолического давления между ПЖ и ЛА, величина которого превышает 40 мм рт. ст.

При ТЛБВП была использована одно- и двухбаллонная методика. Результаты зависели от анатомических вариантов порока. Наиболее успешные результаты были получены у больных с чистым клапанным стенозом ЛА, градиент систолического давления у них снизился в среднем со 136±3,6 мм рт. ст. до 26±2,2 мм рт. ст.

стеноз в форме «песочных часов», стеноз «треугольной формы» и «тубулярный стеноз». Хорошие результаты ТЛБВП были получены у больных с обструкцией в виде «песочных часов» и «треугольной формы» и в дальнейшем зависели от приема блокаторов. Давление в ПЖ снизилось со 146,8± 14,7 мм рт. ст. до 53,3±8,8 мм рт. ст.

На основании нашего опыта мы пришли к выводу, что баллонная вальвулопластика наиболее эффективна у детей раннего возраста, то есть до 1 года, и у больных без выраженных изменений выходного отдела ПЖ. Учитывая меньшую травматичпость баллонной вальвулопластики, особенно у категории «критических» больных, она может быть альтернативой хирургическому лечению.

Хирургическое лечение показано всем больным с циаиотическими ВПС. Вид операции в основном определяется тяжестью клинического течения, анатомо-гемодинамическим вариантом порока, а таюке возрастом больных. Методом выбора следует считать радикальную коррекцию порока в условиях ИК.

Вместе с тем, у новорожденных и детей раннего возраста с резким цианозом и частыми одышечно-цианотическими приступами, а таюке у больных старшего возраста с гипоплазией ЛА показано выполнение паллиативных операций, таких как системно-легочные анастомозы, а также операция реконструкции путей оттока из ПЖ без закрытия ДМЖП.

Подчеркивая положительное влияние паллиативных операций на состояние пациентов, следует отметить отрицательные стороны их применения, к которым относятся гипофункция или тромбоз анастомоза, гиперфункция анастомоза с развитием легочной гипер-тензии, ятрогепная окклюзия выходного отдела ПЖ, деформация ЛА в области анастомоза.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз является одной из тяжелых аномалий сердца. Распространенность его среди ВПС составляет 5-6% (Бураковский В. И. с соавт., 1990 г.). Соотношение мужчин и женщин с КСЛ составляет 4:1 соответственно.

В настоящее время в нашей стране применяется классификация аортальных стенозов, разработанная В. И. Бураковским и М. II. Люде в 1973 г., согласно которой аортальные стенозы делятся на:
1. Клапанный стеноз аорты.
2. Подклапанный стеноз аорты:
1 тип — мембранозный;
2 тип — фиброзный;
3 тип — фибромускулярный.
3.

До 1983 г. основными методами лечения данного порока являлись открытая комиссуротомия, протезирование аортального клапана, операция Кона и другие разновидности операций на корне аорты с применением ИК.

В 1983 г. Z. Lababidi с соавт. [45] впервые в мире для лечения больных с клапанным стенозом аорты применили метод баллонной дилатации. За последние годы этот метод широко внедрялся в практику ведущих кардиохирургических центров мира.

Клиника

Клиническая симптоматика порока и состояние больных зависят от степени выраженности гемодипамичсских нарушений. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе обусловлено препятствием на пути поступления крови из ЛЖ в аорту. Как следствие этого возникает ГСД между ЛЖ и аортой. В классификации, принятой в ПЦССХ им. А. Н.

Бакулева РАМН, выделяют три степени тяжести порока в зависимости от выраженности симптоматики и анатомических изменений клапана аорты: у меренный стеноз (ГСД между ЛЖ и аортой не превышает 50 мм рт. ст), выраженный стеноз (ГСД колеблется от 50 до 80 мм рт. ст.) и резкий стеноз (ГСД более 80 мм рт. ст.).

Эндоваскулярное лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Основным компенсаторным механизмом, обеспечивающим кровообращение при наличии аортального стеноза, является усиление работы ЛЖ. В результате растет внутрижелудочковое систолическое давление, которое может достигать 200-300 мм рт. ст. За счет этого ударный, минутный объемы и систолическое давление в аорте длительное время остаются в пределах нормы. Это и обусловливает отсутствие или скудность клинической симптоматики у больных с умеренным и выраженным стенозом аорты.

У всех больных при аускультации выявляется звучный систолический шум в третьем межреберье справа от грудины. На ФКГ регистрируется высокоамплитудпый систолический шум ромбовидной формы. На ЭКГ у большинства больных выявляются признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ, что выражается в высоком вольтаже зубца R в левых грудных отведениях.

Сумма зубцов RV5 SV1 в среднем составляет 37±12 мм. Отмечается снижение сегмента STB отведениях V5-V6 более чем на 0,1 мм ниже изоэлектрической линии. Рентгенологически у больных с КСА выявляется наличие выраженной талии сердца в передне-задней проекции и достаточно часто постстенотическое расширение восходящей аорты.

Наиболее информативным методом диагностики порока является ЭхоКГ. При клапанном стенозе регистрируются эхосигналы от сросшихся деформированных створок, расположенных в просвете аорты, в течение обеих фаз сердечного цикла. Створки не только утолщены, но и ограничены в подвижности. В проекции поперечного сечения визуализируется отверстие стенозированного клапана.

Высока разрешающая способность метода и в диагностике подклапанного стеноза аорты. Получение эхосигналов от дополнительной структуры в выводном отделе ЛЖ позволяет определить уровень препятствия и предположить его морфологические особенности. Обнаружение дополнительных сигналов линейных эхоотражений в виде плоскости, исходящей от МЖП, в сочетании с ранним систолическим прикрытием створок аортального клапана и их систолическим дрожанием указывает на мембранозный тип стеноза.

Эходопплеркардиография позволяет также выявить степень регургитации на клапане аорты. Катетеризация сердца и АКГ, выполняемые непосредственно перед баллонной вальвулопластикой, позволяют получить прямые диагностические признаки порока и определить показания к выполнению вальвулопластики. Катетеризация ЛЖ и аорты дает возможность на основании прямого измерения давления определить степень стеноза по величине ГСД, ЛЖ и аортой.

При аортографии — постстенотическое расширение аорты, смыв контрастного вещества струей крови, проходящей в систолу из левого желудочка через стенозированный клапан в восходящую аорту (рис. 3). В случае недостаточности клапана аорты выявляется регургитация контрастированной крови из восходящей аорты в ЛЖ.

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

При левой вентрикулографии определяются: утолщенные створки клапана аорты, ограниченные в подвижности; хорошо видна струя контрастированной крови, проходящей через стенозированный аортальный клапан. Мембрана при подклапанном стенозе аорты видна на АКГ в виде узкого, имеющего форму перемычки, дефекта наполнения полости желудочка контрастным веществом непосредственно под основанием синуса Вальсальвы.

Рис. 3. Вентрикулограмма больного с врожденным КСА.Стрелкой отмечены малоподвижные утолщенные створки аортального клапана. Резко сужен диаметр струи контрастированной крови, проходящей через стенозированный аортальный клапан.

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 1989 г. по 1 января 1999 г. баллонная дилатация аортального стеноза была выполнена у 138 больных. Из них у 121 пациента наблюдался КСА, а у 17 — подклапанный мембранозный стеноз.

В качестве операционного доступа у детей старше 1 года использовались бедренные артерии. Однако применение его у новорожденных и детей первого года жизни затруднено из-за малого диаметра бедренных артерий, что привело к разработке и использованию для лечения таких больных оригинального доступа с обнажением правой подлопаточной артерии.

Наиболее тяжелую группу составляли 33 пациента в возрасте от 28 дн. до 12 мес, 12 из которых поступили в клинику в критическом состоянии.

В результате ТЛБВП клапанного стеноза аорты ГСД между ЛЖ и аортой уменьшился в среднем на 65,8%. Систолическое давление в ЛЖ уменьшилось с 203 до 154 мм рт. ст., а КДД в ЛЖ — с 21 до 15 мм рт. ст. У больных с КСА первого года жизни ГСД снизился с 71 до 39 мм рт. ст., а систолическое давление — со 161 до 130 мм рт. ст.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение плеврита легких при сердечной недостаточности -

У больных с подклапанным стенозом аорты СД в ЛЖ снизилось с 202 до 151 мм рт. ст., а ГСД между ЛЖ и аортой — с 96 до 36 мм рт. ст.

После выполнения ТЛБВП выраженная аортальная недостаточность 3-4 развилась у 4-х пациентов. У 2-х из них на фоне выраженной аортальной недостаточности развился инфекционный эндокардит, приведший к смерти больных в ходе операции протезирования аортального клапана через 6 и 2,5 мес после ТЛБВП. Двум другим была выполнена операция протезирования аортального клапана с хорошим гемодинамическим эффектом.

Отдаленные результаты баллонной дилатации в сроки от 6 мес до 5 лет были изучены у 84-х больных с КСА и у 17-ти пациентов с подклапанным стенозом. В зависимости от величины ГСД больные были разделены на 3 группы. ГСД менее 50 мм рт. ст. оказался у 64% больных с КСА и только у 35% больных с подклапанным стенозом аорты.

Повторная баллонная дилатация КСА была выполнена у 5-ти больных, подклапанного стеноза — у 3-х пациентов. У всех 5 больных с КСА остаточный ГСД после повторной дилатации не превышал 50 мм рт. ст., в то время как у больных с подклапанным мембранозным стенозом баллонная дилатация не привела к существенному улучшению гемодинамики. Три пациента с подклапанным стенозом аорты были прооперированы в условиях ИК с хорошими гемодипамическими результатами.

В результате проведенных исследований установлено:
1. Баллонная дилатация является эффективным методом лечения больных с КСА.
2. Баллонная дилатация у больных с подклапанным стенозом аорты позволяет получить хорошие результаты у 35% больных и удовлетворительные — у 70% пациентов.

Аортальный стеноз

Коарктация аорты представляет собой врожденное сужение или полный перерыв аорты в области перешейка ее дуги, а иногда в грудной или брюшной ее части. Частота порока, по данным Н. А. Белоконь и В. П. Подзолкова (1987 г.), колеблется от 6,3 до 15% среди всех ВПС. Первое описание аномалии принадлежит J.

Mecrel (1750 г.). Коарктация аорты встречается в 3-5 раз чаще у мальчиков, чем у девочек, она обычно локализуется в «типичном» месте при переходе дуги в нисходящую часть аорты в области физиологического сужения. Edwards J. E. с соавт. (1948 г.) выделяли «взрослый» и «детский» типы коарктации аорты.

В НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН принята классификация коарктации аорты, разработанная А. В. Покровским с соавт. (1979 г.), согласно которой выделяют четыре ее типа:
1. Изолированная коарктация аорты.
2. Коарктация аорты в сочетании с открытым артериальным протоком:
а) постдуктальная (расположена ниже отхолодения ОАП);

б) покстадуктальная (проток открывается на уровне сужения);
в) предуктальная (ОАП отходит ниже коарктации аорты).
3. Коарктация аорты в сочетании с другими ВПС (ДМЖП, ДМПП, КСА, аневризма синуса Вальсальвы, ПТМС и др.).
4. Атипичная коарктация аорты (в грудном или брюшном отделе аорты, а также возможны множественные сужения аорты) [22].

Помимо этого выделяют особый тип коарктации аорты — «псевдокоарктация», или «кинкипг» аорты, представляющий собой деформацию аорты.

Изолированная коарктация аорты чаще встречается у детей старшего возраста. Нередко у таких пациентов дополнительно находят двухстворчатый клапан аорты, деформацию митрального клапана с признаками аортальной и митральной регургитации.

Рекоарктация аорты является одним из осложнений, которое наблюдается как после оперативной коррекции порока, так и непосредственно после ТЛБАП. Сужение при рекоарктации аорты после хирургического лечения локализуется в зоне анастомоза (при операциях «конец в конец»), а после непрямой истмопластики сужение локализуется в зоне швов заплаты.

Клиническая картина порока определяется возрастом больного, анатомическими изменениями, сочетанием с другими ВПС. У детей раннего возраста коарктация аорты нередко сопровождается повторными пневмониями, явлениями легочно-сердечной недостаточности с первых дней жизни, отмечается резкая бледность кожных покровов, выраженная одышка, возможны застойные хрипы в легких, имитирующие пневмонию. Дети нередко отстают в физическом развитии, имеют гипотрофию 2 и 3 степени.

Детям более старшего возраста и взрослым диагноз ставится порой случайно. Они очень часто наблюдаются с диагнозом «артериальная гипертензия неясного генеза». Пациенты жалуются на головокружение, тяжесть и головную боль, повышенную утомляемость, носовые кровотечения, возможны боли в сердце. Также больные жалуются на слабость и боли в нижних конечностях, судороги в мышцах ног, зябкость стоп. У женщин возможны нарушения менструального цикла, бесплодие. При осмотре отмечается хорошее физическое развитие с диспропорцией мышечной системы.

При пальпации межреберных артерий отмечается их повышенная пульсация. Систолическое артериальное давление на руках у больных с изолированной резко выраженной коарктацией аорты достигает высоких цифр до 190-200 мм рт. ст. При сочетании с другими ВПС может составлять 130-170 мм рт. ст., в отдельных случаях оно бывает нормальным.

При умеренной коарктации аорты ЭКГ-признаки мало чем отличаются от таковых в норме. У детей первых лет жизни при сочетании аномалии с ОАП и ДМЖП электрическая ось сердца отклоняется вправо или располагается вертикально, имеются признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков, больше правого; возможно смещение интервала ST ниже изолинии с отрицательным зубцом Т в отведениях I, II, AVL, V5. Для пациентов старшего возраста типична изолированная гипертрофия миокарда ЛЖ с высокими положительными зубцами Тв отведениях V5,6.

При наличии ОАП диастолический компонент шума выражен нечетко. На рентгенограмме легочный рисунок нормальный или усилен по артериальному руслу. У детей старшего возраста сердце имеет нормальные размеры или несколько увеличено влево, определяется узурация нижних краев ребер из-за давления в резко расширенных и извитых межреберных артериях.

Допплерэхокардиография позволяет выявить у больных с коарктацией аорты турбулентный ускоренный поток крови за участком стеноза и косвенно определить ГСД между восходящей и нисходящей аортой. Помимо диагностики этот метод используется для оценки эффективности ТЛБАП и наблюдения за больными в отдаленные сроки.

При естественном течении заболевания у этих пациентов отмечаются следующие осложнения: бактериальный эндокардит, неврологические изменения (церебральные сосудистые кризы, инсульты, гемипарезы), разрыв аорты и аневризмы синуса Вальсальвы.

Хирургическое вмешательство при коарктации аорты направлено на восстановление полной проходимости нисходящего отдела грудной аорты. У взрослых больных это обычно легко осуществляется путем резекции суженного участка аорты и наложения анастомоза «конец в конец» или же замещения суженного участка сосудистым протезом.

У новорожденных и грудных детей в большинстве случаев — резекцией суженного участка аорты и восстановлением ее проходимости с помощью анастомоза. Все это у некоторых больных в отдаленные сроки после хирургического вмешательства приводит к повторному сужению аорты (рекоарктация аорты). Поэтому широкое применение получила операция истмопластики аорты левой подключичной артерией, предлолЛенная Я. Вольдхаузеном.

Впервые в мире ТЛБАП коарктации аорты выполнили J. S. Кап с соавт, в 1983 г. [40]. Lock J. E. с соавт. [50] в эксперименте на животных создавали модель коарктации аорты, а затем производили ТЛБАП, изучая механизм дилатации. Базируясь на этих данных, авторы предположили, что линейные разрывы в интиме и медии являются возможным механизмом устранения обструкции путем ТЛБАП.

За последние годы в мире накопился большой экспериментальный и клинический опыт выполнения ТЛБАП, и в настоящее время она нашла широкое применение в практической работе. В нашей стране впервые ТЛБАП коарктации аорты произвели Ю. С. Петросян с соавт. в 1985 г. За последние 10 лет этой проблеме стали уделять значительное внимание.

В НЦССХ им. Л. Н. Бакулева РАМН за период с 1985 г. по 1 января 1997 г. произведено 100 процедур ТЛБАП при коарктационном синдроме у 95 пацисптов. Возраст их колебался от 3 мес до 21 года.

Рис. 4.  Ангиограмма больного с коарктацией аорты.
А-до ТЛБАП (видно сужение в области перешейка); Б — после ТЛБАП (отмечается значительное увеличение диаметра перешейка аорты).

Рис. 5.   Ангиограмма больного срекоарктацией аорты.
А-до ТЛБАП (видно сужение в области анастомоза); Б — после ТЛБАП (сужение в области анастомоза отсутствует).

Отдаленные результаты ТЛБАП изучались в сроки от 1 мес до 9 лет у 52 пациентов. Результаты оценивали по данным УЗДГ и клинического осмотра. Субъективно все пациенты отмечали значительное улучшение состояния, жалобы отсутствовали, не было отставания в физическом развитии, асимметрии верхней и нижней половины туловища, АД нормализовалось.

Хорошие результаты наблюдали у 35 (67,3%), удовлетворительные — у 11 (21,8%) и неудовлетворительные — у 6 (10,9%) пациентов.

Всем 4 больным с неудовлетворительными результатами была произведена повторная ТЛБАП: в двух случаях — с хорошим гемодинамическим эффектом, а двум пациентам в связи с неэффективностью повторной ТЛБАП впервые в нашей стране были имплантированы «Palmaz» стенты фирмы {amp}lt;{amp}lt;Johnson{amp}amp;Johnson{amp}gt;{amp}gt; (США) (рис. 6, 7).

Рис. 6. Ангиограмма больного с коарктацией аорты.
А — до ТЛБАП видно двойное сужение в области перешейка (тандем-коарктация); Б — после имплантации «PALMAZ» стента (сужения аорты нет).

serdc_123.jpg

Рис. 7. Ангиограмма больного с рекоарктацией аорты. А-до ТЛБАП (видно двойное сужение в области анастомоза): Б — после имплантации «PAL-MAZ» стента (сужения аорты нет); В — имплантация «PAL-MAZ{amp}gt; стента; Г- имплантированный стент в зоне рекоарктации аорты.

Серьезных осложнений во время и после проведения ТЛБАП не наблюдали, за исключением тромбозов левой подмышечной артерии у 3 пациентов в возрасте до 36 мес и тромбоза бедренной артерии у 1 больного. В трех случаях потребовалась тромбэктомия, а в одном — проводилось консервативное лечение. Во всех случаях функция и чувствительность конечности были восстановлены.

Сужение системно-легочного анастомоза Блелока-Тауссиг

Периферические стенозы ЛА как в изолированном виде, так и в сочетании с другими ВПС представляют серьезную проблему для современной кардиохирургии. Несмотря на успешное развитие сердечно-сосудистой хирургии, попытки коррекции сужений ЛА, особенно периферических ее отделов, часто остаются безуспешными.

Сужения ЛА, как изолированные, так и в сочетании с ВПС, являются довольно распространенной патологией. Частота этой аномалии колеблется в пределах 2-3% от всех больных с ВПС (Mudd С. М. et al., 1965 г.; Fouron J. et al., 1967 г.). Сужения могут быть единичными, поражающими ствол ЛА, правую или левую ЛА, или множественными, поражающими обе ЛА и некоторые их долевые ветви (Deleney Т. et al., 1965 г.; Gay В. В. et al., 1963 г.).

Изолированные периферические стенозы ЛА были впервые описаны Е. Schwalbe и A. Maugars (1802 г.). Периферические стенозы ЛА представляют собой локализованные сужения различных ее сегментов, расположенные дистальнее легочного ствола. Порок этот в изолированном виде встречается редко (Некласов Ю. Ф. с соавт., 1972 г.; Rink II., 1970 г.).

Примером может служить наличие одновременно надклапанного аортального стеноза и множественных периферических стенозов ЛА в сочетании с такими признаками, как умственная отсталость, специфическое лицо больного, описанными как синдром Williams (Bcurcn A. et al., 1964 г.; Roberts N., Moes С, 1973 г.). Периферические стенозы ЛА также сочетаются с синдромом Noonan (Noonan J., 1968 г.), синдромом Alagille (Alagille D. et al., 1975 г.), cutis laxa (Hayden J. et al., 1968 г.) и синдромом Ehlers-Danlos (Keith J. et al., 1978 г.).

Классификация, предложенная В. Gay с соавт. [33] для периферических сужений ЛА, наиболее полно отражает характер патологии. В ней выделено 4 типа сужений: 1) центральный стеноз, включающий единичное сужение ствола, правой или левой ЛА; 2) стеноз бифуркации легочного ствола, распространяющийся на обе ЛА; 3) множественные периферические сужения; 4) комбинация центрально распололшшых и периферических сужений ЛА.

Больные с незначительными или умеренными двусторонними стенозами легочных артерий, а также при одностороннем поражении обычно асимптоматичны. Одышка при нагрузке, быстрая утомляемость и признаки сердечной недостаточности встречаются в случаях с выраженными сужениями ЛЛ. При периферическом стенозе ЛА тон обычно нормальный и следует сразу же за шумом изгнания.

II тон расщеплен, при этом легочный компонент нормальный или несколько усилен и явно отличается от компонента клапанного стеноза ЛА. Выслушивается систолический шум, различающийся по интенсивности в верхней части грудины, который проводится в подмышечную область и на спину, по не на шею. У пациентов с множественными периферическими стенозами ЛА II тон в области ЛА может быть таким громким, что возникает подозрение на легочную гипертеизию. Однако, когда присутствуют сопутствующие пороки сердца, па основании только клинических признаков очень трудно выявить периферические стенозы ЛА.

При естественном течении порока может происходить прогрессивное увеличение степени обструкции периферических ЛА. Постстенотические аневризматические расширения небольших эластичных артерий могут осложняться артериитами, тромбозами или легочно-артериальной кровоточивостью. По сообщениям, при естественном течении порока в раннем детском и в более старшем возрасте возможны смертельные исходы, которые случаются при тяжелых формах периферических стенозов ЛА. У взрослых такие тяжелые формы встречаются крайне редко.

Предлагаем ознакомиться:  Сердечная недостаточность - симптомы, признаки, методы лечения заболевания

При периферических стенозах ЛА внутрисердечная гемодинамика аналогична таковой при изолированном клапанном стенозе. Различие заключается лишь в локализации обструкции. Главным образом, подъем систолического давления в ПЖ и ЛА (проксимальнее стеноза) определяется степенью сужения.

Из-за сложности коррекции данного порока и неудовлетворительных хирургических результатов были предприняты попытки транслюминальной баллонной ангиопластики периферических стенозов ЛА. В 1980 г. Е. Martin с соавт, описали первый опыт проведения ТЛБАП в эксперименте [53]. Впоследствии J. Lock с соавт.

[51] сообщили об успешной ангиопластике у новорожденных ягнят с экспериментально суженными ветвями ЛА. Было достигнуто снижение ГСД на стенозированном участке, увеличение как диаметра сосуда в области сужения, так и кровотока через стеноз. При гистологическом исследовании (Lock J. et al., 1981 г.; Edwards В. et al., 1985 г.

Однако при ангиопластике ЛА не всегда отмечаются удовлетворительные результаты, а также возможны рестенозы дилатированных артерий. Это привело к необходимости поиска новых эпдоваскулярных методов. Результатом экспериментов и исследований, направленных на получение стойкого эффекта расширения сосуда, явились разработка и создание стептов (эндопротезов).

НЦССХ им. А. И. Бакулева РАМН располагает самым большим клиническим материалом в пашей стране по лечению сужений и гипоплазии ЛА у больных с ВПС. В Центре произведено ТЛБАП ЛА у 150 больных (рис. 8), а также выполнено стентирование ЛА у 11 пациентов (рис. 9).

Рис. 8. Баллонная ангиопластика сужения левой ЛА в области бывшего анастомоза Блелока-Тауссиг у больного с тетрадой Фалло после операции реконструкции путей оттока из ПЖ.
А — при легочной артериографии выявляется резкое сужение левой ЛА (стрелка): Б — после дилатации диаметр сужения значительно увеличился.

Эндоваскулярное лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Рис. 9. Эндопротезирование («PALMAZ» стентом) сужения левой Л А, вызванного ранее наложенным анастомозом Блелока-Тауссигу больного с тетрадой Фалло.
А — виден резкий стеноз левой ЛА (стрелка): Б — после стентирования ЛА сужение отсутствует: В. Г — этапы стентирования  левой ЛА.

Эндоваскулярные хирургические вмешательства позволяют улучшить клиническое состояние больных, анатомию ЛА, гемодинамику малого круга кровообращения и подготавливают пациентов к последующей радикальной коррекции порока, а у больных с низким насыщением артериальной крови кислородом могут служить альтернативой системно-легочному анастомозу. В ряде случаев ТЛБАП ЛА становится единственным методом лечения.

В настоящее время широко применяются первичные радикальные или гемодинамические коррекции в лечении сложных циаиотических ВПС в условиях ИК [9, 43]. Преимущества последних операций очевидны, и в настоящее время они являются методом выбора в лечении пороков. Но в ряде случаев эти операции связаны с высоким риском или противопоказаны из-за тяжелого исходного клинического состояния больных, особенностей их младенческого возраста и разных анатомически сложных вариантов пороков.

Анастомоз Блелока-Тауссиг не только улучшает клиническое состояние больных, но и стимулирует рост и развитие гипоплазированного легочио-сосудистого русла. Однако с удлинением сроков после операции наложения подключично-легочного анастомоза Блелока-Тауссиг эффект его снижается. Это обусловлено функциональной недостаточностью анастомоза в связи с его гипофункцией и тромбозом.

До последнего времени пациенты с сужениями системно-легочных анастомозов рассматривались как кандидаты для повторных шунтирующих операций. Однако в ряде случаев подобные сужения могут подлежать баллонной дилатации [32, 62, 66]. В 1985 г. P. R. Fischer с соавт, впервые в мире сообщили о первой успешной дилатации стенозированного системно-легочного анастомоза Блелока-Тауссиг у одного больного. Gibbs L. J.

с соавт, в 1988 г. сообщили о баллонной дилатации суженного анастомоза у 13-летнего ребенка с атрезией ЛА, осложнившейся правосторонним отеком легкого, что привело к смерти ребенка через 12 ч [35]. Причиной развития этого осложнения, по данным авторов, явилось использование слишком большого баллона для дилатации анастомоза Ватерстона.

В 1989 г. J. M. Parsons с соавт, выполнена успешная баллонная ангиопластика проксимального отдела модифицированного (политетрафлюороэтилепового) анастомоза по Блелоку-Тауссиг и одного пациента — баллоном, размер которого был равен диаметру протеза. Marazini M. с соавт, в 1993 г. сообщили о 8 случаях удачной дилатации модифицированного (Gore-Тех) анастомоза Блелока-Тауссиг у больных в возрасте от 16 до 72 мес.

Весьма широкое применение при сужениях системно-легочных анастомозов баллонная ангиопластика получила при классическом анастомозе Блелока-Тауссиг. Начиная с 1988 г. в литературе стали появляться немногочисленные сообщения о выполнении транслюминальной баллонной ангиопластики стенозированного анастомоза Блелока-Тауссиг [54, 55, 65].

Впервые в нашей стране баллонная ангиопластика стенозированного анастомоза Блелока-Тауссиг была выполнена в 1989 г. в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН [6, 7]. На данный момент Центр обладает самым большим клиническим материалом и опытом в мире по проведению баллонной ангиопластики стенозированного анастомоза Блелока-Тауссиг.

Врожденные коронарно-сердечные фистулы

Прогрессивное развитие кардиохирургии ВПС привело к созданию принципиально нового, эффективного и безопасного метода лечения ряда сердечных патологий, в том числе транскатетерной спиральной эмболизации. Впервые спиральные эмболы были предложены в 1975 г. С. Gianturco, J. II. Anderson и S. Wallace [34].

Спирали производились из нержавеющей стали, были снабжены многочисленными хлопковыми или шерстяными нитями и использовались для окклюзии крупных и мелких сосудов. В дальнейшем спирали модифицировались, были разработаны отделяющиеся спирали, платиновые микроспирали, в некоторых случаях применялась тромбированная пропитка спиральных эмболов [29, 64].

Исследования, ведущиеся по проблеме спиральной эмболизации в нескольких кардиологических центрах мира (Verma R. et al., 1995 г.; Shim D. et al., 1996 г.), в том числе и в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Алекян Б. Г. с соавт, 1996 г.), и накопленный позитивный опыт справедливо позволяют назвать эмболизационную терапию одним из самых современных и перспективных методов лечения ряда сердечно-сосудистых аномалий.

Врожденные коронарно-сердечные фистулы являются прямыми соединениями между коронарной артерией и одной из сердечных камер. Впервые в мире успешная спиральная эмболизация коронарной фистулы была выполнена в 1982 г. профессором Ю. С. Петросяном в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. И. Бакулева (ныне Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н.

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

Бакулева РАМН). В настоящее время эмболизация коронарных фистул с хорошими результатами проводится в нескольких кардиологических центрах мира и в ряде случаев считается методом выбора при лечении пациентов с данной патологией; многие исследователи рекомендуют проведение эндоваскулярной окклюзии фистулы как можно в более ранние сроки после постановки диагноза [42, 59].

В Центре все эмболизации проводились спиралями Gianturco. Разработанная методика была применена для закрытия фистул у 13 больных в возрасте от 11 мес до 16 лет. У наших пациентов имелись фистулы между ПКА и ГОК, ПП и ЛА, между передней межжелудочковой ветвью ЛКА и ГОК, между огибающей ветвью ЛКА и ПЖ или ПП.

Оценка возможности адекватной эмболизации производилась в зависимости от анатомического строения фистулы и наличия сопутствующих ВПС. Благоприятными характеристиками фистулы, когда эмболотерапию можно считать методом выбора, являлись: дистальное расположение дренажного отверстия фистулы; наличие фистулярного стеноза;

отсутствие сопутствующих ВПС. Тщательный анализ при выборе эмболизационного метода лечения с целью предупреждения возможных осложнений необходим, когда фистула имеет следующие особенности: проксимальная или латеральная локализация дренажного отверстия относительно магистрального сосудистого просвета;

Определялось точное место предполагаемой окклюзии, располагающееся наиболее дистально в аномальной коронарной артерии, для предупреждения закрытия нормальных коронарных ветвей. Спирали имплантировались на достаточном расстоянии от дренажного отверстия в целях устранения риска их возможной миграции в правые отделы сердца.

Наблюдались следующие осложнения: тромбоз бедренной артерии у 2-х пациентов и перфорация аномальной коронарной артерии проводником с последующим развитием спонтанного тромбоза фистулы без побочных эффектов у 1 больного. Отдаленные результаты изучены у всех пациентов в сроки до 14 лет. Во всех случаях были подтверждены полное закрытие фистул и нормальная функция сердечной мышцы.

Открытый артериальный проток

ОАП является одним из наиболее часто встречающихся ВПС (Бураковский В. И., Бокерия Л. А., 1996 г.). Первая работа по эмболизации ОАП спиралями Gianturco была опубликована Т. Lloyd с соавт, в 1993 г., и в настоящее время спиральное закрытие ОАП успешно практикуется в нескольких мировых кардиологических клиниках (Feddcrly R. et al., 1996 г.; Laird J. et al., 1995 г.). В нашей стране спиральная эмболизация протока впервые была выполнена профессором Б. Г. Алекяном в 1994 г., в НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН.

Главными критериями отбора больных являются диаметр протока и его анатомическая конфигурация. Спиральное закрытие ОАП предпочтительно при диаметре наиболее узкой части протока не более 3,5-4,0 мм и конусной форме ОАП с вершиной у легочного конца и основанием в аортальной ампуле (тип А по ангиографической классификации Krichenko A. et al., 1988 г.).

Диаметр спирали должен как минимум в 2 раза превышать диаметр протока, а длина должна быть достаточной для формирования не менее 2 петель. К январю 1999 г. в Центре произведены эмболизации протоков у 100 пациентов в возрасте от 5 мес до 66 лет. У 76 больных имелся изолированный ОАП, у 13 была выявлена реканализация протока после хирургической перевязки и у 11 пациентов наблюдались сочетанные ВПС.

После выполнения аортографии и точного расчета параметров протока осуществлялась имплантация спирали таким образом, чтобы один спиральный виток оставался в ЛА, примыкая к легочному концу протока, а остальные витки располагались непосредственно в протоке и аортальной ампуле. У 95 (95%) больных удалось добиться полного закрытия ОАП, при этом в четырех случаях имплантировалось по 2 спирали, у одного пациента дополнительно установлено «пуговичное устройство» («button device») и в трех случаях ОАП был окклюзирован имплантированным Duct-Occlud.

Закрытие дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки

Врожденные пороки сердца – это целая группа заболеваний, которые обычно проявляются в раннем возрасте и требуют медицинской коррекции. Одним из наиболее часто встречающихся пороков является ДМЖП – так называется дефект, связанный с наличием патологического отверстия между желудочками. По статистике, это заболевание составляет пятую часть от всех болезней, связанных с дефектами перегородок сердца.

манипуляция, обезболивание, пребывание в стационаре, медикаменты и питание (стоимость окклюдера оплачивается отдельно).

Патологическое отверстие формируется еще в ходе эмбрионального развития – поэтому заболевание и называется врожденный порок сердца.

Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать рождение ребенка с пороком сердца:

  • Инфекционные болезни. Особенно опасны для развития ребенка такие болезни, как краснуха, корь и ветрянка. К счастью, сейчас для женщин, которые не смогли переболеть до родов, существует вакцина.
  • Курение, употребление алкоголя, прием наркотиков.
  • Некоторые лекарственные препараты, например, литийсодержащие, могут спровоцировать развитие порока сердца.
  • Наличие генетической предрасположенности: по статистике, один случай из двадцати объясняется наследственностью.

Если дефект небольшой, то симптомы выражены не так явно, как при крупном. Большие множественные отверстия считаются самой тяжелой формой заболевания. Если дефект состоит из мышц, то есть вероятность, что он самостоятельно затянется в течение первого года жизни – это происходит из-за общего развития мышечной стенки сердца. В остальных случаях ожидать самовыздоровления не стоит – поэтому операцию проводят как можно раньше, если это позволяет состояние ребенка.

  • наличие отверстия в перегородке между желудочками сердца;
  • патологический заброс крови в правый желудочек;
  • повышенная нагрузка на правый желудочек;
  • выраженная симптоматика.
  • особое расположение отверстия – близко к клапанам сердца;
  • наличие некоторых других заболеваний сердца;
  • непоправимые изменения в легких;
  • нарушение свертываемости крови;
  • острые инфекционные и воспалительные заболевания.

Симптомы проявляются по-разному в зависимости от тяжести заболевания, локализации и размеров дефекта. Для того чтобы понять, на какой стадии находится болезнь, принято сравнивать отверстие и просвет аорты.

Если дефект менее четвертой части диметра просвета аорты, то симптомы начинают появляться после полугода, а иногда только во взрослом возрасте. Если менее половины – то первые признаки можно обнаружить уже в первый месяц жизни ребенка. Если больше – то симптомы особенно тяжелые и заметны с первых дней жизни.

С развитием болезни происходят патологические изменения в сосудах легких, развивается легочная гипертензия. Сначала это застой крови, который приводит к пневмонии и бронхитам. При отсутствии лечения наступает следующая фаза: возникает спазм сосудов, в этот период пациент ощущает улучшение – это связано с сужением их просвета.

Самочувствие ребенка напрямую зависит от тяжести дефекта. Крупные отверстия в перегородке дают о себе знать с первых дней жизни: синяя кожа, одышка, быстрое утомление, постоянное беспокойство, нарушение сна, замедленный набор веса, развитие пневмонии.

Лечение дефекта

Лечение не требуется в двух случаях: если дефект состоит из мышечной ткани (вне зависимости от размера и локализации от него можно ожидать самостоятельного закрытия), а также, если отверстие небольшое, а ребенку не более двух лет. Маленькие повреждения могут затягиваться в раннем детском возрасте – поэтому требуется только наблюдение.

Остальным пациентам необходима специфическая операция – закрытие дефекта межжелудочковой перегородки. Несмотря на то, что процедуру стараются провести как можно раньше, иногда требуется выждать некоторое время. В таком случае назначают поддерживающую медикаментозную терапию, призванную снизить нагрузку на сердечную мышцу и поддержать сосуды.

Это относительно молодой метод лечения – эндоваскулярные операции на сердце стали возможны в 21 веке. Эндоваскулярным называют лечение, которое не требует хирургического полостного вмешательства. Операцию выполняют с помощью специального устройства, которое называется окклюдер.

Эндоваскулярное лечение подходит большей части пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки. Операцию можно проводить для детей, если они достигли веса в 5 кг – у тех, кто меньше, недостаточный просвет сосудов. Если позволяет состояние пациента, то процедуру лучше провести как можно быстрее. Для детей рекомендованный интервал – от 1 года до 3.

Предлагаем ознакомиться:  Стандарты лечения хронической ишемии головного мозга

Для проведения манипуляций требуется рентгенооперационная – это стерильное помещение, оснащенное специальным оборудованием для контроля над манипуляциями хирурга. Окклюдер – это устройство, которое раскрывается и выполняет функцию заплатки. Его помещают в катетер, который проводят к сердцу через крупный сосуд.

Таким образом, не требуется никаких разрезов или повреждений. Достаточно одного прокола в месте введения катетера – обычно это бедро или верхняя конечность. Правильно установленный окклюдер перекрывает патологический сброс крови из одного желудочка в другой. Если он установлен неправильно или смещается после операции, достаточно повторить все манипуляции снова и установить его в нужное положение.

Продолжительность процедуры – не более 2-3 часов. Длительная госпитализация не требуется – достаточно наблюдения в течение суток в палате интенсивной терапии. Еще через 24 часа пациента выписывают из больницы. После этого требуются регулярные консультации у кардиолога и проведение контрольно-диагностических мероприятий для того, чтобы убедиться, что окклюдер не смещается.

За последнее десятилетие в мировой литературе опубликованы результаты применения различных устройств для закрытия септальных дефектов сердца. Наиболее популярными являются «двойной зонтик» («Clamshell Septal Umbrella»), предложенный Rashkind W. J. с соавт. (1987 г.), «пуговичное устройство» («Button device»), предложенное Sideris E. с соавт. (1990 г.

Наибольшее распространение получила методика закрытия септальных дефектов «пуговичным устройством», предложенная Е. Sideris с соавт. (1993 г.), PI «Amplatzer septal occluder», предложенная Amplatz.

Показаниями для закрытия ДМПП этими устройствами являются вторичные ДМПП с четко выраженными краями. Для этого помимо обычных клинических и инструментальных методов исследования необходимо проводить четкий эхокардиографический отбор больных, включая трансэзофагеалыгую эхокардиографию.

Впервые в нашей стране успешное закрытие ДМПП эндоваскулярным методом с помощью «пуговичного устройства» было выполнено в НЦССХ в декабре 1995 г. у больной в возрасте 5 лет с диагнозом вторичный ДМПП (размером 14 мм). А в 1997 г. было произведено успешное закрытие ДМПП у 4 больных с помощью «Amplatzer septal occluder». В 1998 г.

Литература

1. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Гарибян В. А. и др. Эндоваскулярная хирургия критических состояний у новорожденных и грудных детей с врожденными пороками сердца // I съезд кардиохирургов России.-СПб., 1993.-С. 16.

2. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Гарибян В. А., Пурсанов М. Г. и др. Эндоваскулярная хирургия в лечении врожденных пороков сердца // Анналы хир. — 1996. — № 3. — С. 54-63.

3. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Подзолков В. П. и др. Катетерная терапия врожденных пороков сердца // Вестн. рентгенол. и радиол. — 1995. — № 2. — С. 16-27.

4. Алекян В. Г., Петросян Ю. С, Подзолков В. П. и др. Баллонная дилатация периферических изолированных и послеоперационных стенозов легочных артерий // Материалы международного симпозиума «Рентгеноэндоваскулярная хирургия пороков сердца». — М., 1994. — С. 78.

5. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Кузнецова И. Н., Двинянинова Н. Б. Чрескожная транслюминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза легочной артерии при лечении тетрады Фалло как альтернатива операции наложения системно-легочного анастомоза // Грудная и серд.-сосуд, хир. — 1993.-№3.-С. 14-17.

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

6. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Пурсанов М. Г. и др. Транслюминальная баллонная ангиопластика стенозированного системно-легочного анастомоза по Блелоку-Тауссиг при врожденных пороках сердца синего типа//Там же. — 1991.-№ 11.-С. 10-14.

7. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Пурсанов М. Г., Двинянинова Н. Б. Непосредственные и отдаленные результаты транслюминальной баллонной ангиопластики стенозированного анастомоза Блелока-Тауссиг при циаиотических врожденных пороках сердца // Там же. — 1993. — № 5. — С. 30-36.

8. Беришвили И. И. Паллиативные операции в хирургическом лечении тетрады Фалло у детей раннего детского возраста: Авторсф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1978.

9. БураковскийВ. И., БокерияЛ. А.  Сердечно-сосудистая хирургия. -М.: Медицина, 1989.

10. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. Клиника, диагностика и хирургическое лечение полной транспозиции магистральных сосудов // Грудная хир. — 1973. — № 1. — С. 3-13.

11. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Амманнепесов К. Межсосудистые анастомозы в хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца. -Ашхабад, 1989.

12. Гарибян В. А. Закрытая атриосептостомия при полной транспозиции магистральных сосудов: Автореф. дис. … канд. мед. наук.-М., 1972.

13. Гелыитейн Г. Г., Шпуга О. Г. Сравнительная оценка электрокардиограммы у младенцев в норме и при некоторых врожденных пороках сердца // Педиатрия. — 1971. — № 5. — С. 89-93.

14. Иваницкий А. В., Митина И. Н, Ильин В. И. Баллонная атриосептостомия под контролем эхокардиографии // Визуал. в клинике. — 1994. -№ 5. — С. 21-24.

15. Некласов Ю. Ф., Никитина П. И., Качан Л. В. // Грудная хир. — 1972. — № 5. — С. 95-97.

16. Паничкин Ю. В., Шовкивская И. С, Цыганий А. А., Шумеляк Л. С. Эндоваскулярная баллонная дилатация клапанного стеноза легочной артерии // Кардиология. — 1986. — № 5. — С. 105-107.

17. Петросян Ю. С, Алекян Б. Г., СаркисоваТ. Н.,АржанухинаС. Ю. Транслюминальная баллонная вальвулопластика и ангиопластика в лечении некоторых врожденных пороков сердца // Вестн. АМН СССР. — 1989.-№ 10. — С. 40-46.

18. Петросян Ю. С, Алекян Б. Г., Саркисова Т. Н. и др. Лечение критического клапанного стеноза легочной артерии методом баллонной вальпулопластики у больных первых 3 лет жизни // Грудная и серд.-сосуд.хир. — 1992. -№ 11-12. -С. 23-27.

19. Петросян Ю. С Бузипова Л. А., Гарибян В. А. Закрытая атриосептостомия при транспозиции аорты и легочной артерии у новорожденных и детей грудного возраста // Грудная хир. — 1972. — № 1. — С. 8-13.

20. Петросян Ю. С, Иваницкий А. В., Кужукбаев X, Баллонная дилатация периферических стенозов легочной артерии //Там же. — 1986. -№ 1. -С. 18-22.

21. Пиния В. И. Врожденный изолированный стеноз легочной артерии и его хирургическое лечение. -Тбилиси: Сабчата Сакартвело, 1967. — С. 87-118.

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

22. Покровский А. В. Клиническая ангиология. -М.: Медицина, 1979.

23. Соловьев В.  В., Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии.  — М.:  Медицина, 1983. — С.113-122.

24. Arciniegas Е, FarookiZ., Hakimi М. et al. Classic shunting operations for congenital cyanotic heart defects // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1982. — Vol. 84. — P. 88-96.

25. Boucek M. M., WebsterH. E., Orsmond G. S. et al. Balloon pulmonary valvotomy: Palliation for cyanotic heart

disease // Amer. Heart J. — 1988. -Vol. 115. — P. 318-322.

26. BrockR. C. Pulmonary valvulotomy for reliefof congenital pulmonary stenosis: Report ofthree cases//Brit. Med. J.- 1948.-Vol. I.-P. 1121-1126.

27. Campbell M., Brock R. The results of valvotomy for simple pulmonary stenosis // Brit. Heart J. — 1954. -Vol. 17.-P. 229-246.

Эндоваскулярный метод лечения порока сердца у детей

28. Casta A., Conti V. R. Pulmonary and subclavial steal following Blalock-Taussig shunt (letter) // Amer. Heart J. — 1985.-Vol. 110.-P. 1313-1314.

29. Chuani V., Wallace S., Gianturco C. A new improved coil for tapered tip catheter for arterial occlusion // Radiology. — 1980. -Vol. 135. — P. 507-509.

30. DiSessa T. G., Alpert B. C, Chase N. A. et al. Balloon valvuloplasty in children with dysplastic pulmonary valves // Amer. J. Cardiol. — 1987. -Vol. 66. — P. 405-407.

31. Edwards B. S, Lucas R., Lock J. E, Edwards J. E. // Circulation. — 1986. — Vol. 74. — P. 135.

32. Fisher P. R., Park S. C, Neches W. H. et al. Successful dilatation of a stenotic Blalock-Taussig anastomosis by percutaneous transluminal balloon angioplasty // Amer. J. Cardiol. — 1985. -Vol. 55. — P. 861-862.

33. Gay В. В., Franch R. H., Shuford W. H., Rogers J. V. // Amer. J. Roentgenol. — 1963. -Vol. 90. — P. 599.

34. Gianturco C, Anderson J.,   Wallace S. Mechanical devices for arterial occlusion // Amer. J. Roentgenol.- 1975.-Vol. 124.-P. 428-435.

35. Gibbs L. J., Wilson N., da Costa P. Balloon dilatation of a Waterston aortopulmonary anastomosis // Brit.

Heart J. — 1988. — Vol. 59. — P. 596-597.

36. Griffith B. P., Hardesty R. L., Siewers R. D. et al. Pulmonary valvotomy alone for pulmonary stenosis: results in children with and without muscular infundibular hypertrophy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1982.-Vol. 83.-P. 577-583.

37. Gikonyo B. M., Lukas R. V., Edwards J. E. Anatomic features of congenital pulmonary stenosis // Pediatr.

Cardiol. — 1987. -Vol. 8. -P. 109-115.

38. HijaziZ. M., GeggelR. L. Results of antegrade transcatheter closure of patent ductus arteriosus using single

or multiple Gianturco coils // Amer. J. Cardiol. — 1994. -Vol. 74. — P. 925-929.

39. Kan J. S., White R. I., Mitchell S. E. et al. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new method for treating pulmonary valve stenosis // N. Engl. J. Med. — 1982. -Vol. 307. — P. 540-542.

serdc_124.jpg

40. Kan J. S., While R. L, Mitchell S. E. et al. Treatment of restenosis of coarctation by percutaneous translumi-

nal angioplasty // Circulation. — 1983. -Vol. 68. — P. 1087-1094.

41. Kan J. S., Marvin W. J., Bass J. I. et al. // Amer. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 65. — P. 798.

42. Kienast W., Emmrich K., Schultz J. et al. Coronary artery fistula — surgical or percutaneous embolisation treatment? // Z. Kardiol. — 1993. -Vol. 82, № 7. — P. 436-442.

43. KirklinJ. W., Barratt-Boyes B. G. Cardiac Surgery. — New York: Wiley Medical Publication, 1986.

44. KrichenkoA., Benson L., Burrows P. et al. Angiographic classification of the isolated persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion // Amer. J. Cardiol. — 1989. -Vol. 63.- P. 887-889.

serdc_125.jpg

45. LababidiZ. Aortic balloon valvuloplasty //Ibid.-  1983.-Vol.   106.-P. 751.

46. LambR.  K. QureshiS. A.,ArnoldR.   Pulmonary artery tear following balloon valvoplasty in Fallot’s tetralogy//

Int. J. Cardiol. — 1987. -Vol. 15. — P. 347-349.

47. IximbertiJ. J., Carlisle J., WaldmanJ. D. et al. Systemic-pulmonary shunts in infants and children: early and late results // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1984. -Vol. 88.-P. 76-81.

48. Ixindzberg M. J., Lock J. E. Interventional catheter procedures used in congenital heart disease // Cardiol. Clin. — 1993. — Vol. 11, № 4. — P. 569-587.

49. Lock J. E., Castaned-Zunifga W. R, FuhrmanB. P., Bass J. L. // Circulation. — 1983. -Vol. 76. — P. 962.

serdc_126.jpg

50. Lock J. E., Niemi Т., Burke B. A. et al. Transcutaneous angioplasty of experimental aortic coartacion // Ibid. -1982.-Vol. 66. -P. 1280-1286.

51. LockJ. E, NiemiT., Einzig S. et al. // Ibid. — 1981. -Vol. 64. — P. 886.

52. MaraziniM., Porigiglione G., BosoniM. et al. Balloon dilatation of stenosed modified Blalock-Taussig shunt // Cardiology in the Young. — 1993. — June. — P. 54.

53. MarlinE. C, DiamondN. G., CasarellaW. J. // Radiology. — 1980. -Vol.   135. -P. 27.

54. MarxG. R., AllenH. D., OvittT. W., Hanson W. et al. Balloon dilatation angioplasty ofBlalock-Taussig shunts // Amer. J. Cardiol. — 1988. -Vol. 62. — P. 824-827.

55. Marks L. A., Mehta A. V., Marangi D. Percutaneous transluminal balloon angioplasty of stenotic standard Blalock-Taussig shunts: effect on choice of initial palliation in cyanotic congenital heart disease // J. Amer. Coll. Cardiol.-1991.-Vol. 18, №2.-P. 546-551.

56. McCredie R. M., Swinburn M. J., Lee C. L, Warner G. Balloon dilatation pulmonary valvuloplasty in pulmonary stenosis // Aust. N. Z. J. Med. — 1986. -Vol. 8. — P. 16-20.

57. Mehta A. V., Perelman P. E. Palliative percutaneous balloon valvuloplasty in a cyanotic child with tetralogy of Fallot // Southern Med. J. — 1990. -Vol. 83. — P. 360-361.

58. Mitchell S. E., Kan J. S., White R. I. Interventional techniques in congenital heart disease // Semin. Roentgenol. — 1985. -Vol. 3. — P. 290-311.

59. Moskovilz W. В., Neiukument K. M, Albrecht G. T. et al. Case of steel versus steal: coil embolisation of congenital coronary arteriovenous fistula //Amer. Heart J. — 1991. -Vol. 121, №3 (Pt. 1). -P. 909-911.

60. Mudd С M„ Walter К F, Wilman V. L. // Amer. J. Med. Sci. — 1965. -Vol. 249. -P. 125.

, , , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector