Гипертония
Назад

Факторы риска гипертонической болезни. Норма АД по возрастам. Причины, симптомы, диагностика и профилактика гипертонической болезни

Опубликовано: 11.08.2019
0
3

2. Жалобы больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

ЭКГ-
метод функционального исследования
сердца, основанный на графической
регистрации изменений во времени
разности потенциалов электрического
поля(биопотенциалов), возникающих на
поверхности возбудимой ткани сердца
или в окружающей его проводящей среде
при распространении волны возбуждения
по сердцу.

ФКГ –
это инструментальный метод диагностики
заболеваний сердца. При помощи него на
бумаге производится регистрация тонов
и шумов сердца, которые невозможно так
точно услышать человеческим ухом (при
помощи фонендоскопа или стетоскопа).

Для
рентгенологического исследования
проводят
рентгенографию органов грудной клетки
(обычно три проекции- переднезаднюю,и
две косых. При исследовании сердца в
прямой проекции оценивают размеры. С
помощью такого исследования можно
выявить также расширение легочной
артерии и аорты.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
(ультразвуковая) – исследование сердца
методом ультразвуковой эхографии,
применяемое для изучения структуры
самого сердца и окружающих его тканей,
выявления жидкости в перикардиальной
полости и внутриполостных тромбов, а
также для исследования функционального
состояния сердца.Метод позволяет
визуализировать структуру сердца,
оценить его морфологию и сократительную
активность.

Радионуклеидное
исследование(сцинтиграфия)
– основано на введение в вену альбумина
или эритроцитов с радиоактивной меткой.
Позволяют оценить сократительную
функцию, кровоснабжение, а также выявить
участки некроза.

МРТ-
основано на том,что ядра атомов, находясь
в сильном магнитном поле, начинают
излучать электромагнитные волны,при
регистрации которых получают
изображение(томограмму)

Катетеризация
полостей сердца и ангиография-
Введение катетера через магистральную
артерию или вену в полости сердца
позволяет получить информацию о давлении,
характере кровотока, насыщении крови
кислородом, а при введении контрастного
вещества и последующей ангиокардиографии
– оценить морфологические особенности
сердца.

Гипертоническая болезнь

Наиболее
часто предъявляемыми жалобами пациента
являются жалобы на боль в области сердца.

Для
облегчения сбора анамнеза при выявлении
жалобы необходимо определить следующие
параметры боли: характер, длительность,
интенсивность, иррадиацию, скорость
возникновения (остро или постепенно),
причину возникновения, от чего проходит,
чем сопровождается. Так, боль при
классическом варианте инфаркта миокарда
острая, жгучая, раздирающая, возникает
остро, ее возникновение может быть
связано с физическим или психическим
перенапряжением, длительность ее всегда
более 20 мин (иногда до суток), она не
проходит в покое или после приема
лекарств, расширяющих коронарные сосуды,
может иррадиировать в левое плечо,
лопатку, челюсть.

В
отличие от нее при ишемической болезни
сердца боль при приступе стенокардии
менее интенсивная, давящая, ноющая,
сжимающая, локализуется за грудиной,
может иррадиировать в левую лопатку,
плечо, возникает после определенной
физической нагрузки (нужно уточнять,
какое расстояние может пройти спокойным
шагом больной до возникновения приступа,
на какой этаж поднимается пешком без
отдыха).

Боль
при приступе стенокардии снимается
приемом сосудорасширяющих средств,
например нитроглицерина. Нужно уточнить,
в каком возрасте впервые появились
приступы стенокардии, с чем больной
связывает их возникновение. Всегда
важно выяснить, не бывает ли приступов
в состоянии покоя или ночью, поскольку
они всегда прогностически неблагоприятны
в отношении развития инфаркта миокарда.

Боль при расслаивающейся аневризме
аорты, как и при инфаркте миокарда, очень
острая, но отличие заключается в
локализации болей по ходу аорты, вдоль
позвоночника. Иногда боль в области
сердца может быть связана с наличием
выпота в полости перикарда воспалительного
или невоспалительного характера.

В этом
случае боль возникает при трении листков
перикарда друг о друга, поэтому она
усиливается при кашле или механическом
давлении на область сердца. Боль очень
острая, носит колющий характер и
располагается по всей области сердца.
Миокардиты, или воспаления сердечной
мышцы, проявляются постоянными ноющими
болями средней интенсивности, тупыми,
локализованными надо всей областью
сердца и сопровождаются выраженной
слабостью.

При
расспросе очень важно выяснить, как
давно появилось заболевание, какие
жалобы отмечались вначале, как они
изменились с течением времени,
присоединились ли новые. Важно узнать,
обращался ли пациент к врачу прежде и,
если обращался, какое было назначено
лечение какова была его эффективность.

Обязательно выясняют, имеются ли у
больного факторы риска возникновения
заболеваний сердечно-сосудистой системы:
курение, употребление алкоголя,
малоподвижный образ жизни, пристрастие
к острой, жирной пище, избыточная масса
тела, неблагоприятные производственные
факторы (шум, вибрация, работа, требующая
постоянного внимания, работа с аппаратами
и механизмами, чрезмерная психологическая
нагрузка).

Патогенетически
общими являются жалобы на одышку, кашель
и кровохарканье. Причиной их появления
является недостаточность левых отделов
сердца.

Одышканередко
возникает при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы. Одышка
носит либо инспираторный, либо смешанный
характер, или носит характер неполноценности
вдоха: больной жалуется, что ему нечем
дышать. В начале заболевания одышка
возникает только при чрезмерной
физической нагрузке, а затем, при
прогрессировании заболевания, может
появляться при минимальной физической
нагрузке и даже в покое.

Слабость
и утомляемость–
наиболее распространенные жалобы
больных с миокардитами, хронической
сердечной недостаточностью.

Наряду
с одышкой, сердцебиением значительно
ограничивают физическую активность
больных.

Кровохарканье.
Патогенез возникновения этой жалобы
общий с кашлем. При застое крови и
гипертензии в легочных сосудах при
кашле с мокротой могут отделяться
прожилки крови. Кашель и кровохарканье
более характерны для недостаточности
левого предсердия, но отмечаются и при
левожелудочковой недостаточности.

Следует
отличать от кровохарканья выделение
обильного количества пенистой розовой
мокроты. Это состояние связано с острой
недостаточностью левого желудочка. Ему
может предшествовать приступ сердечной
астмы (удушья).

Отекиу
больных возникают в результате хронической
правожелудочковой недостаточности.
Возникает застой крови по большому
кругу кровообращения, вначале образуются
отеки на конечностях (они появляются в
конце дня и исчезают утром), а затем, при
прогрессировании сердечной недостаточности,
жидкость скапливается в серозных
полостях (полостях плевры, перикарда),
возникает асцит.

Органы-мишени при артериальной гипертензии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

52. Лечение язвенной болезни (немедикаментозное и медикаментозное).

Атеросклероз (от
греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение)
— хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани.

Атеросклероз
широко распространен среди населения
экономически развитых стран Европы и
Северной Америки. Болеют обычно люди
во второй половине жизни. Проявления и
осложнения атеросклероза являются
наиболее частыми причинами смертности
и инвалидности в большинстве стран
мира.

Следует
отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий
независимо от причины и механизма его
развития. Атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза,
отражающей нарушения метаболизма
липидов и белков (метаболический
артериосклероз). В таком толковании
термин «атеросклероз» был введен в 1904
г. Маршаном и обоснован экспериментальными
исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому
атеросклероз называют болезнью Маршана
— Аничкова.

В
зависимости от этиологических,
патогенетических и морфологических
признаков различают следующие виды
артериосклероза:

  • атеросклероз
    (метаболический артериосклероз);

  • артериосклероз,
    или гиалиноз (например, при гипертонической
    болезни);

  • воспалительный
    артериолосклероз (например, сифилитический,
    туберкулезный);

  • аллергический
    артериосклероз (например, при узелковом
    периартериите);

  • токсический
    артериосклероз (например, адреналиновый);

  • первичный
    кальциноз средней оболочки артерий
    (медиакальциноз Менкеберга);

  • возрастной
    (старческий) артериосклероз.

Немедикаментозные
– прекращение курения, снижение массы
тела, уменьшение потребления алкоголя,
поваренной соли, увеличение физической
активности.

Медикаментозные
– ганглиоблокаторы, адреноблокаторы,
средства влияющие на РААС, диуретики и
др.

Диета
– частое дробное питание, исключая
острые приправы, крепкий чай и кофе,
алкоголь, жареное мясо.

Антисекреторные
следства ( снижение HCl),
эрадикацияH.pylori,
гастропротекторы.

Факторы, которые невозможно изменить

Боль вызывают
физические, химические и биологические
факторы. 

Физические (например, механическая
травма, повышенная или пониженная
температура, высокая доза УФ, электрический
ток). 

Химические (например, попадание на кожу
или слизистые оболочки сильных кислот,
щелочей, окислителей; накопление в ткани
солей кальция или калия). 

Биологические (например, высокая
концентрация кининов, гистамина,
серотонина).

Первое
это источник
боли, раздражитель.
Это так называемая причина, по которой
появляется боль. В качестве причины
может быть огромное количество различных
факторов, как внешних, так и внутренних.
Например, травма с повреждение нервных
окончаний, термический ожог с раздражением
болевых рецепторов, воспаление с отеком
и сдавлением нервных окончаний.

Факторы риска гипертонической болезни. Норма АД по возрастам. Причины, симптомы, диагностика и профилактика гипертонической болезни

После
того как физиологический
механизм образования  боли запущен
(инициирован), сигнал боли от болевых
рецепторов по нервным окончаниям
распространяется к
спинному и головному мозгу.

Здесь
нужно сказать, что нервная клетка имеет
особое строение: от
ее его тела (основной части) отходят два
длинных отростка,
один из которых (дендрит) принимает
болевой сигнал и направляет его к телу
клетки, другой (аксон) предает его от
тела нервной клетки к другой нервной
клетке. Нервные отростки устроены особым
образом, что позволяет им передавать
нервный импульс с Ворованный
контент очень большой
скоростью.
Поэтому, мы очень быстро воспринимаем
боль, что необходимо нам. Это сделано
природой, чтобы мы моглли как можно
быстрее среагировать на боль.

После
передачи боли по нервным окончаниям на
боль реагирует третье (последнее) звено
– это наш головной
мозг.
Он воспринимает болевой сигнал,
анализирует его и принимает наиболее
правильное решение.

Иногда,
когда сигнал боли слишком сильный и
неожиданный, на боль отвечает спинной
мозг, короткий рефлекс на уровне того
сегмента спинного мозга, где воздействовал
раздражитель. Это помогает сэкономить
время и избежать опасности. Например,
такое происходит, когда мы нечаянно
касаемся горячего предмета. Тогда именно
короткий рефлекс на уровне спинного
мозга заставляет отдернуть руку. И
только потом мы понимаем, что же все-таки
произошло.

Значение
боли для организма неоднозначно. С одной
стороны, боль – защитно-приспособительная
реакция, целью которой является
своевременное информирование человека
о имеющихся проблемах в организме. С
другой стороны, излишне интенсивная
острая либо хроническая боль не только
утрачивает свое приспособительное
значение, но и сама становится мощным
патогенным фактором, чье влияние
отрицательно сказывается на протекании
многих физиологических процессов. В
этом случае необходима адекватная
противоболевая терапия.

В
основе ЗСН лежит угнетение функции
желудочков, к которой приводят АГ,
дилатационная кардиомиопа-тия, поражение
клапанов сердца, ИБС, миокардиты и
ограничение наполнения желудочков,
наблюдаемое при митральном стенозе,
естриктивной кардиомиопатии и поражении
перикарда.

В
ответ на снижение сердечного выброса
в первую очередь активизируются
симпатоадреналовая и
ренин-ангиотензин-альдостероновая
системы. Вначале эти механизмы выполняют
компенсаторную роль, а затем, увеличивая
периферическое сопротивление сосудов
и, следовательно, нагрузку на сердце,
способствуют прогрессированию сердечной
недостаточности.

Происходят
также водно-электролитные нарушения —
задержка натрия и воды и увеличение
экскреции калия. Электролитные
расстройства являются одной из причин
нарушения ритма сердца, что, в свою
очередь, усугубляет его работу. Таким
образом, ЗСН представляет собой синдром,
характеризующийся нарушением насосной
и (или) дилатационной функции сердца и
ее нейрогуморальной регуляции, что
сопровождается снижением толерантности
к физическим нагрузкам, задержкой
жидкости в организме и ведет к сокращению
продолжительности жизни.

Артериальную
гипертензию диагностируют при
среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст,
среднедневном АД 140/90 мм рт.ст., средне­ночном
АД 125/75 мм рт.ст. 

Артериальная
гипертензия — повышение АД, диастолическо­го
выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм
рт.ст. (в резуль­тате повторных измерений
АД, произведённых в различное вре­мя
в спокойной для больного обстановке;
при этом больной не должен принимать
ЛС как повышающих, так и понижающих АД).

Первичной
(эссенциальной, идиопатической, а в
нашей стране — гипертонической болезнью)
артериальную гипертензию называют при
отсутствии явной причины. Если выявляют
причи­ны, то её считают вторичной
(симпто­матической). Если повышается
только систолическое АД (более 140 мм
рт.ст.), говорят об изолированной
систолической артери­альной гипертензии.

Факторы
риска

•Курение.•Холестерин
выше 6,5 ммоль/л.

•Семейный
анамнез ранних сердечно-сосудистых
заболеваний (у женщин менее 65 лет, у
мужчин менее 55 лет).

Предлагаем ознакомиться:  Ишемическая болезнь сердца нестабильная стенокардия

Дополнительные
факторы риска

•Снижение
содержания холестерина ЛПВП.•Повышение
содержания холестерина ЛПНП.•Сахарный
диабет.•Нарушение
толерантности к глюкозе.•Ожирение.•Малоподвижный
образ жизни.•Повышение
уровня фибриногена.•Эндогенный
тканевой активатор плазм иноге
на.•Ингибитор
активатора плазминогена типа
I.•Гипертомоцистеинемия•Повышение
уровня С-реактивногобелка.•Дефицит
эстрогенов.

•Определённое социально-экономическоеположение.•Этническая
принадлежность.

Патогенез

-Два
основных фактора — сердечный выброс и
ОПСС.

-Важную
роль в патогенезе артериальной гипертензии
играют из­менения функций почек и
вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным
гормонам относят ренин, ангиотензин П,
вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными
считают натрийуретические

пептиды, калликреин-кининовуюсистему,
адреномедуллин, оксид азота, простагландины
(простагландин 12, простациклин).

-Имеет
значение также и механическое сужение
просвета арте­риол в результате их
отёка, что способствует повышению
чувс­твительности к прессорным
стимулам.

Симптоматические
артериальные гипертензии.

Гемодинамические
артериальные гипертонии обусловлены,
в первую очередь, поражением сердца и
крупных сосудов. В зависимости от
особенностей патогенеза выделяют 4
варианта гемодинамических САГ.
Во-первых, регионарные
гипертензии,
возникающие, например, при коарктации
аорты. В основе их развития лежит наличие
механического препятствия на пути
кровотока.

Во-вторых, систолические
гипертонии, наблюдаемые
при атеросклерозе аорты, аортальной
недостаточности и брадикардии. Ведущим
звеном их патогенеза является увеличение
минутного и ударного объемов сердца. У
лиц, страдающих тяжелой недостаточностью
кровообращения, может наблюдаться так
называемая застойная
артериальная гипертония.

Ее развитие объясняют повышением
сосудистого тонуса в ответ на подъем
давления в воротной вене, а также
стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. И, наконец, четвертым
патогенетическим вариантом вторичных
гемодинамических гипертоний является
реологическая.
Она развивается при эритремии (болезни
Вакеза). Ее возникновение связывают с
повышением тонуса артериол в ответ на
уменьшение сердечного выброса и
увеличение вязкости крови.

Коарктация
аорты

О
коарктации аорты следует думать при
артериальной гипер­тензии у молодых
лиц, особенно при случайном её обнаружении.
Для подтверждения диагноза следует
измерить АД как на руках,так и на ногах,
при этом на ногах давление остается
нормальным или пониженным.

возможна при

Феохромоцитома

Первичный
гиперальдостеронизм

Синдром
Кушинга

Заболевания
почек

Относительная
тупость сердца–
область сердца, проецирующаяся на
переднюю грудную стенку, частично
прикрытая легкими. При определении
границ относительной тупости сердца
определяется притупленный перкуторный
звук.

Правая
граница относительной тупости сердца
образована правым предсердием и
определяется на 1 см кнаружи от правого
края грудины. Левая граница относительной
тупости образована ушком левого
предсердия и частично левым желудочком.
Она определяется на 2 см кнутри от
левой срединно-ключичной линии, в норме
в V межреберье. Верхняя граница расположена
в норме на III ребре. Поперечник относительной
тупости сердца составляет 11–12 см.

Абсолютная
тупость сердца–
область сердца, плотно прилегающая к
грудной стенке и не прикрытая легочной
тканью, поэтому перкуторно определяется
абсолютно тупой звук. Для определения
абсолютной тупости сердца применяется
методика тихой перкуссии. Границы
абсолютной тупости сердца определяют,
исходя из границ относительной тупости.

По тем же ориентирам продолжают
перкутировать до появления тупого
звука. Граница определяется по краю
пальца, обращенному к более ясному
звуку. Для удобства границу можно
отмечать легко смывающимися чернилами.
Правая граница соответствует левому
краю грудины. Левая граница расположена
на 2 см кнутри от границы относительной
тупости сердца, т. е. на 4 см от левой
срединноключичной линии. Верхняя граница
абсолютной тупости сердца расположена
на IV ребре.

Изменение
границ сердца происходит при гипертрофии
правого и левого желудочков, общем
увеличении сердца, гидроперикарде.

При
гипертрофии левого желудочка левая
граница сердца смещается латерально,
т. е. на несколько сантиметров влево
от левой срединноключичной линии и вниз
(при хронической ишемической болезни
сердца, хронической гипертонической
болезни, некоторых пороках сердца).

Гипертрофия
правого желудочка сопровождается
смещением правой границы сердца
латерально, т. е. вправо, а при смещении
левого желудочка возникает смещение
левой границы сердца.

Общее
увеличение сердца (оно связано с
гипертрофией и дилатацией сердечных
полостей) сопровождается смещением
верхней границы вверх, левой – латерально
и вниз, правой – латерально. При
гидроперикарде – накоплении жидкости
в полости перикарда (иногда значительного
количества) – возникает увеличение
границ абсолютной тупости сердца.

Поперечник
сердечной тупости составляет 12–13 см.
Ширина сосудистого пучка – 5–6 см.

Тоны
выслушиваются соответственно проекции
клапанов, участвующих в их образовании.
Так, митральный (левый атриовентрикулярный)
клапан выслушивается в области верхушки
сердца, в соответствии с верхушечным
толчком, в норме в области V межреберья
по левой срединноключичной области.

Периоды

Фазы

Примечание

Периоднапряжения
(ПН)

(0,08
сек) 

Фаза
асинхронного сокращения (0,05 сек)

В
процесс сокращения последовательно
вовлекаются волокна миокарда. Форма
желудочков меняется, но давление не
повышается. В конце этой фазы закрываются
AV клапаны (Q-I тон)

Периоды

Фазы

Примечание

Периоднапряжения
(ПН)

(0,08
сек)

Фаза
изометрического сокращения (0,03 сек)

Период
сокращения желудочков при закрытых
клапанах, когда давление в желудочках
меньше давления в аорте и легочной
артерии 

Период
изгнания (ПИ) (0,25 сек)

Фаза
быстрого изгнания (0,12 сек) 

Начинается
при давлении в ЛЖ=65-75 мм.рт.ст. и  в
ПЖ = 5-12 м.рт.ст. Характеризуется выбросом
2/3 ударного объема

Фаза
медленного изгнания (0,13 сек)

Отток
крови из отводящего сосуда равен по
объему притоку к сердцу, давление в
желудочках снижается, выброс уменьшается.

Периоды

Фазы

Примечание

Период
расслабления (0,1-0,13 сек.)

Протодиастолическая
фаза (0,04 сек.)

Время
от начала расслабления желудочков до
закрытия полулунных клапанов аорты
и легочной артерии (время, затрачиваемое
на закрытие полулунных клапанов)

Фаза
изометрического расслабления(0,07-0,11
сек.)

Расслабление
желудочков при закрытых AV и полулунных
клапанах, пока давление в желудочках
не снизится ниже, чем в предсердиях,
уже наполненных в это время кровью

Период
наполнения желудочков (0,25 сек)

Фаза
быстрого наполнения (0,09 сек)

Начинается
с момента открытия створчатых клапанов,
длится до прекращения падения давления
в предсердиях. III тон означает конец
этой фазы

Периоды

Фазы

Примечание

Фаза
медленного наполнения (0,016 сек)

Продолжается
до момента деполяризации предсердий

Фаза
систолы предсердий (0,06-0,09 сек.)

Изгнание
крови из предсердий в желудочки во
время систолы предсердий. Соответствует
IV тону

  • –  истощение,
    тонкая грудная стенка;

  • –  сморщивание
    передних отделов левого легкого;

  • – опухоль
    заднего средостения (отодвигает сердце
    кпереди);

  • –  инфильтрация
    прилежащих к сердцу краев легких;

  • – большие
    воздушные полости в легких.

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

  • Оптимальное АД — {amp}lt; 120/80 мм рт. ст.
  • Нормальное АД — 120-129 /84 мм рт. ст.
  • Погранично нормальное АД — 130-139/85-89 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию I степени — 140—159/90—99 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию II степени — 160—179/100—109 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию III степени — более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

  • Легкого течения – диастолическое АД{amp}lt; 100 мм рт. ст.
  • Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
  • Тяжелого течения — диастолическое АД {amp}gt; 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) — АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) — АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Механизм образования I тона

Патогенез гипертонической болезни сложен и не до конца изучен. В его основе лежит деформирование кровеносных сосудов, следствием чего является нарушение обмена веществ. Из-за этого сердце и мозг уже не могут в полной мере выполнять свои функции, происходит спазм кровеносных сосудов, возникает вязкость крови, артериолы не расширяются и перестают реагировать на кровеносные изменения. Такая ситуация приводит к нежелательным последствиям – поражаются сосуды почек, головного мозга и сердца.

Так как патогенез гипертонической болезни до сих пор не определен, ученые не могут установить, с чего конкретно начинается заболевание и что является действительными причинами его возникновения.

Все же обусловлен ряд факторов, которые могут спровоцировать болезнь, так называемые риски артериальной гипертонии. Давайте остановимся на них подробнее.

Основную
роль в развитии язвенной болезни играет
H. pylori. Среди других причин заболевания
выделяют алиментарные погрешности
(нарушение режима и характера питания:
длительное употребление грубой пищи,
еда «всухомятку», длительные
перерывы между приёмами пищи и т.д.),
нервно-психический (стрессовый) фактор,
повышение секреции желудочного сока и
снижение активности защитных факторов
(мукопротеидов, бикарбонатов), наличие
вредных привычек (курение, злоупотребление
алкоголем), наследственные факторы и
др. В основе патогенеза язвенной болезни
лежит нарушение динамического равновесия
между факторами агрессии и защиты
слизистой оболочки желудка.


стрессовые язвы;


лекарственные (медикаментозные) язвы;


гастродуоденальные язвы при эндокринных
заболеваниях;

Факторы риска гипертонической болезни. Норма АД по возрастам. Причины, симптомы, диагностика и профилактика гипертонической болезни


гастродуоденальные язвы при заболеваниях
внутренних органов (заболевания
сердечно-сосудистой системы, заболевания
печени и желчных путей, заболеваний
почек и т.д.).

Основной
целью исследования выступало выявление
факторов, влияющих на развитие заболеваний
ССС (в маленьком городке Фремингем..Ж и
М в возрасте от 30 до 62). С 1948г проводились
периодическое (1 раз в 2 года) обследования-
физическое, опрос по анкетам (выявление
факторов- питание,курение,физ.

активность)
и лабораторные исследования. В 1971 г было
начато исследование, направленное на
изучение профиля факторов риска болезней
у родственников первой степени родства
участников первого отбора. Результаты
позволили представить закономерности
развития болезней ССС в зависимости от
степени воздействия факторов риска, в
том числе наследственных, на материале
двух последующих поколений (детей и
внуков пациентов 1948 года).

Третий
этап исследования 1995г- изучение факторов
риска ССЗ в генетически гомогенных
замкнутых группах. Включили 5 национальных
меньшинств, проживающих в городе.
Результаты способствовали описанию
изменений заболеваемости при взаимодействии
двух генетически разнородных популяций.

Створчатый
клапан легочной артерии выслушивается
соответственно проецированию его на
область передней грудной стенки – во
II межреберье, слева от грудины. Клапан
аорты выслушивается также во II межреберье,
справа от грудины. Клапан аорты можно
выслушивать в точке Боткина-Эрба в месте
прикрепления III–IV ребер слева по
отношению к грудине.

Порядок
аускультации четко определен в
соответствии с принципом первоначального
выслушивания тех клапанов, которые
наиболее часто оказываются пораженными
патологическим процессом. Сначала
выслушивают митральный клапан в области
V межреберья по левой срединноключичной
линии, затем аортальный клапан справа
от грудины во II межреберье, клапан
легочной артерии слева от грудины во
II межреберье и трикуспидальный клапан
в области мечевидного отростка грудины.

В
ответе на подобный вопрос могут быть
выделены 3 позиции:

  1. Аускультация
    сердца – это одна из составляющих
    физикального исследования больного,
    исследование же больного совершается
    в определенной последо-вательности.
    Поэтому к моменту проведения аускультации
    сердца у врача уже есть определенные
    суждения о том, с какой патологией он
    имеет дело у обследуемого пациента
    (т.е. врач, когда выслушивает больного,
    не выслушивает его, образно говоря,
    «через замочную скважину» и не не имеет
    предварительных данных о больном).

  2. При
    приобретении врачом определенного
    опыта, врач имеет представление о том,
    как звучит сердце здорового человека.
    Поэтому определение того – ослаблен
    ли IIтон, скажем, на легочной артерии
    или жеIIтон усилен на аорте – решается
    ужé с чисто физических позиций (с
    использованием «звуковой» памяти мозга
    врача).

  3. Если
    использовать ФКГ, то можно ориентироваться
    на амплитуду IIтона на основании сердца
    (см. стр. 23). Так, известно, что амплитуда
    нормальногоIIтона на сосудах (на основании
    сердца) колеблется от 6 до 15 мм. При
    ослабленииIIтона его амплитуда на ФКГ
    будет менее 6 мм, а при усиленииIIтона –
    более 15 мм.

I
тон состоит из 4-х компонентов.

Факторы риска

Основной клапанный компонент
– образован колебаниями
створок предсердно-желудочковых клапанов
при ударении о них крови в фазу
изометрического сокращения.

Мышечный
компонент  –
обусловлен колебаниями миокарда
желудочков в фазу изометрического
сокращения.

Сосудистый
компонент – связан
с колебаниями начальных отрез­ков
аорты и легочного ствола при растяжении
их кровью в период изгнания.

Предсердный
компонент –
образован сокращением
предсердий; с этого компонента начи­нается
I тон.

III
тон –
протодиастолический тон – обусловлен
колебаниями стенок желудочков,
появляющимися при быстром пассивном
их наполнении кровью во время диастолы
сердца.

IV
тон –
пресистолический – обусловлен
колебаниями, появляющимися при наполнении
желудочков кровью во время систолы
предсердий, возникает в конце диастолы
(в пресистолу).

2.
Сердце лучше выслушивать при задержке
дыхания после глубокого вдоха и
последующего глубокого выдоха, чтобы
не мешали дыхательные шумы.

Предлагаем ознакомиться:  Массаж при гипертонии и гипертонической болезни можно ли делать

Почечная гипертония

3.
Аускультацию сердца необходимо проводить
в строгой последовательности (с 1 по 5
точки последовательно). Звучание II тона
необходимо сравнить во 2 и 3 точках
аускультации.

4.
При выявлении каких-либо изменений в
точках аускультации тщательно выслушивают
всю область сердца.

3.
Для улучшении аускультации звуковых
явлений, связанных с патологией
митрального клапана, необходимо придать
больному положение на левом боку, когда
верхушка сердца ближе подходит к грудной
стенке; поражение клапана аорты лучше
обнаруживаются при аускультации больного
в вертикальном положении со скрещенными
и поднятыми над головой руками и в
положении ле­жа на правом
боку.

  • – ожирение;

  • – чрезмерное
    развитие мускулатуры;

  • – подкожная
    эмфизема;

  • – левосторонний
    гидроторакс;

  • – эмфизема
    легких;

  • – экссудативный
    перикардит. 

– повышение
влияния симпатической нервной системы
на сердце (тахикардия, вызванная
тиреотоксикозом, анемией).

Сердечные
причины ослабления обоих тонов сердца:

  • – миокардиты;

  • – дистрофия
    миокарда;

  • – кардиосклероз;

  • – сосудистый
    коллапс, артериальная гипотензия;

  • –  инфаркт
    миокарда;

  • – снижение
    сократительной функции миокарда.

Патологические
состояния, при которых наблюдается
ослабление

I тона
у верхушки сердца:

  • – недостаточность
    митрального клапана;

  • – недостаточность
    клапанов аорты;

  • – стеноз
    устья аорты;

  • – гипертрофия
    левого желудочка;

  • – патология
    миокарда (миокардиты, дистрофии,
    кардиосклероз).

Cимпатоадреналовая система

I тона
у основания мечевидного отростка:

  • – недостаточность
    трехстворчатого клапана;

  • – недостаточность
    клапанов легочной артерии;

  • – стеноз
    устья легочной артерии;

  • – гипертрофия
    правого желудочка.

Патологические
состояния, при которых наблюдается
усиление

  • – митральный
    стеноз;

  • – экстрасистолия;

  • – полная
    атриовентрикулярная блокада;

  • – мерцательная
    аритмия.

 – стеноз
правого атриовентрикулярного отверстия
(трикуспидальный стеноз).

II тона
над аортой:

  • – недостаточность
    клапанов аорты;

  • – низкое
    артериальное давление;

  • – стеноз
    устья аорты. 

II тона
над легочной артерией:

  • – недостаточность
    клапанов легочной артерии;

  • – низкое 
    давление в малом круге кровообращения;

  • – стеноз
    устья легочной артерии.

(акцент) II тона
над аортой:

  • – артериальная
    гипертензия;

  • – атеросклероз
    аорты;

  • – сифилитический
    аортит.

 – заболевания,
сопровождающиеся гипертензией в малом
круге кровообращения (митральные пороки
сердца, легочное сердце, первичная
легочная гипертензия).

14.
Дыхательная недостаточность: типы,
клинические проявления. Определение
функции внешнего дыхания.

Дыхательная
недостаточность (ДН)— патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава крови, или оно
достигается за счет напряжения
компенсаторных механизмов внешнего
дыхания.

Диагностическим
критерием выраженной считается снижение
парциального давления кислорода {amp}lt; 60
мм рт. ст. и/или повышение парциального
давления углекислого газа в артериальной
крови {amp}gt; 45 мм рт. ст.

Дыхательная
недостаточность по типам делится на:
1.обструктивый тип 2.рестриктивный тип
3.смешанный тип

В
зависимости от характера течения болезни
различают следующие типы ДН:1.острая
дыхательная недостаточность; 2.хроническая
дыхательная недостаточность.

В
зависимости от этиопатогенетических
факторов(с учётом причины дыхательных
расстройств), различают следующие типы
ДН: 1.бронхолёгочная ДН, которая
подразделяется на обструктивную,
рестриктивную и диффузионную ДН. 2.
нервно-мышечная ДН, 3.центрогенная
ДН, 4.торакодиафрагмальная ДН,
5.васкулярная ДН (ТЭЛА)

В
зависимости от патогенеза также различают
следующие типы ДН:1.вентиляционная
ДН, 2.диффузионная ДН, 3.ДН, возникшая
в результате нарушения вентиляционно-перфузийных
отношений в лёгких.

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки {amp}gt; 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса.

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Экзаменационные вопросы по патологии

1.
Общая нозология1.
Патологическая физиология. Предмет,
задачи, методы патофизиологии, её место
среди медицинских дисциплин.2. Методы
патологической физиологии. Экспериментальное
моделирование болезней. 3. Отечественные
школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П.
Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А.

Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов,
А.Д. Адо).4. Понятие о патологической
реакции, патологическом процессе,
патологическом состоянии, типовом
патологическом процессе, примеры.5.
Норма, здоровье, переходные состояния
организма между здоровьем и болезнью
(предболезнь). 6. Понятие “болезнь”.

Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление,
механизмы выздоровления. Роль защитных,
компенсаторных и восстановительных
реакций.8. Этиология. Определение. Роль
причин и условий в возникновении
болезней. 9. Классификация этиологических
факторов. Понятие первичных и вторичных
причин при развитии патологического
процесса, болезни.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Болезнетворное
влияние лекарственных соединений. 10.
Анализ некоторых представлений общей
этиологии (монокаузализм, кондиционализм,
конституционализм). 11. Патогенез:
определение понятия. Ведущее звено
патогенеза. Уровни повреждения.12.
Причинно-следственные отношения в
патогенезе — «порочные круги».

Местные
и общие, специфические и неспецифические
звенья патогенеза.13. Значение изучения
патогенеза. Понятие об этиотропной,
патогенетической, симптоматической,
саногенетической, заместительной
терапии. 14. Терминальные состояния.
Умирание как стадийный процесс.
Преагональное состояние, агония,
клиническая смерть, биологическая
смерть.15.

Определение реактивности
организма. Виды и формы реактивности.
Примеры. Методы оценки реактивности у
больного.16. Конституция организма,
определение, классификация. Зависимость
реактивности от конституции человека.17.
Факторы внешней и внутренней среды,
влияющие на реактивность. Резистентность
организма, виды, примеры.18.

Роль генотипа
и среды в развитии наследственной
патологии. Типы наследования. Примеры
основных наследственных и хромосомных
болезней человека. 2.
Типовые патологические процессы1.
Патофизиология повреждения клетки.
Причины. Общие и специфические механизмы
повреждения клеток. Примеры специфических
и неспецифических повреждений клетки.
2. Повреждение клетки. Механизмы
краткосрочной и долгосрочной компенсации
клетки в ответ на патогенное воздействие.

3.
Патофизиология повреждения клетки.
Механизмы повреждения мембран клеток.
Значение процессов свободнорадикального
окисления в повреждении клетки.4. Основные
направления фармакотерапии повреждения
клетки (антиоксиданты, антигипоксанты,
мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление.
Определение понятия. Этиология.

Строение кровеносного сосуда

Стадии,
внешние признаки воспаления. 6.
Сосудисто-экссудативная стадия
воспаления: стадии, механизмы изменений
сосудов микроциркуляторного русла.7.
Механизмы формирования отека при
воспалении. Роль биологически активных
веществ в регуляции проницаемости
сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления,
классификация, их источники и роль в
формировании воспаления.9.

Роль лейкоцитов
при воспалении. Фагоцитоз, этапы.
Кислородзависимые и кислороднезависимые
механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин,
определение понятия, классификация
аллергических реакций (по Gell,
Coombs).11.
Аллергены: определение понятия,
классификация. Лекарственная аллергия.12.
Общий патогенез аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций.Особенности
механизмов развития ГНТ и ГЗТ13.
Аллергические реакции I
типа (анафилактические). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.14. Аллергические реакции II
типа (цитотоксические). Примеры. Этиология,
патогенез, принципы профилактики и
лечения.15.

Аллергические реакции III
типа (иммунокомплексные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения. Сывороточная болезнь.16.
Аллергические реакции IV
типа (клеточно-опосредованные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.17. Анафилактоидные
(псевдоаллергические реакции). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения18. Патофизиология нарушений
терморегуляции. Лихорадка, определение.
Этиология. Биологическое значение
лихорадки.19. Лихорадка: стадии, патогенез.
Принципы жаропонижающей терапии. 20.
Перегревание организма. Основные
нарушения терморегуляции при перегревании.

Отличие лихорадки от перегревания.21.
Переохлаждение организма: виды,
механизмы.22. Гипоксия. Определение
понятия. Классификация.23. Этиология и
патогенез гипоксической и циркуляторной
форм гипоксии.24. Этиология и патогенез
гемической и гистотоксической форм
гипоксии.25. Синдром ишемии-реперфузии,
этиология, патогенез.

этиология, патогенез,
механизмы компенсации.29. Расстройства
водного обмена. Клеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.30. Расстройства водного
обмена. Внеклеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32.
Нарушение обмена ионов.

Основные причины
и механизмы нарушения обмена натрия,
калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные
причины и механизмы нарушения обменакальция,
магния, фосфора. 34. Нарушения
кислотно-основного состояния. Механизмы
регуляции КОС (роль буферных и
физиологических систем организма). 35.
Ацидозы.

Классификация, этиология,
механизмы компенсации. 36. Алкалозы.
Классификация, этиология, механизмы
компенсации. 37. Опухолевый рост. Этиология
опухолей (физические, химические,
биологические канцерогены). Принципы
противоопухолевой терапии.38. Опухолевый
рост. Биологические свойства опухолевых
клеток. 39.

Химические канцерогены.
Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов.
Патогенез химического канцерогенеза.
Принципы противоопухолевой терапии40.
Онковирусы, классификация. Патогенез
вирусного канцерогенеза. Принципы
противоопухолевой терапии.3.
Патология органов и систем1.
Гипергликемии: виды.

Сахарный диабет:
классификация, основные лабораторные
критерии.2. Инсулинзависимый сахарный
диабет: этиология, патогенез, механизмы
нарушений углеводного и жирового обмена.
Принципы патогенетической терапии.3.
Инсулиннезависимый сахарный диабет:
этиология (факторы риска), патогенез.
Осложнения сахарного диабета.

Принципы
патогенетической терапии.4. Анемии.
Определение. Принципы классификации.
5. Железодефицитные анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.
Принципы патогенетической терапии.6.
Гипо- и апластические анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.

Жить здорово!

виды, причины.
Диагностическое значение лейкоцитарной
формулы.10. Лейкопении: виды, причины,
клинические проявления. Лекарства, как
причина развития лейкопении.11. Лейкозы,
определение, принципы классификации
лейкозов. Особенности кроветворения
при лейкозах12. Клинико-лабораторные
методы исследования системы гемостаза.13.

Патофизиология гемостаза. Геморрагический
синдром, классификация. 14. Геморрагические
состояния, обусловленные патологией
сосудистой стенки: этиология, патогенез.
15. Геморрагические состояния, обусловленные
патологией клеточного звена гемостаза.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии,
классификация, патогенез, проявления.
16.

Геморрагические состояния, обусловленные
патологией плазменного звена гемостаза
(врождённые и приобретённые).17.
Предтромботические и тромботические
состояния: значения антикоагулянтной
и фибринолитической систем.18. Атеросклероз:
этиология, патогенез, клинические
проявления, принципы патогенетической
терапии.19.

Ишемическая болезнь сердца:
этиология, патогенез, принципы
патогенетической терапии.20. Хроническая
сердечная недостаточность: определение,
этиология, стадии. Патогенез (экстра- и
интракардиальные механизмы компенсации
и декомпенсации).21. Застойная сердечная
недостаточность. Роль нейрогуморальных
факторов.

Принципы патогенетической
терапии.22. Эссенциальная артериальная
гипертензия (гипертоническая болезнь),
этиология (факторы риска). Современные
теории гипертонической болезни. 23.
Гипертоническая болезнь. Патогенез.
Принципы патогенетической терапии.24.
Вторичные (“симптоматические”)
артериальные гипертензии, их виды,
причины и механизмы развития.25.

Дыхательная
недостаточность. Определение.
Классификация. Нарушение процессов
вентиляции как причины дыхательной
недостаточности.26. Дыхательная
недостаточность. Нарушение процессов
диффузии и перфузии как причины
дыхательной недостаточности27. Эмфизема
легких: определение понятия, этиология,
патогенез, проявления.28.

классификация. Особенности
пигментного обмена при желтухах.31.
Основные синдромы при патологии печени.
Печеночная недостаточность, патогенетические
варианты, проявления.32. Функциональные
лабораторные пробы на определение
фильтрационной функции, способности к
концентрации и величины кровотока
почек.33.

Гипертоническая болезнь

Острая почечная недостаточность.
Этиология. Патогенез. Нарушение
водно-электролитного баланса при
почечной недостаточности. Принципы
патогенетической терапии.34. Нефротический
и нефритический синдромы: этиология,
патогенез. Принципы патогенетической
терапии.35. Хроническая почечная
недостаточность. Этиология. Патогенез.
Уремия. Принципы патогенетической
терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение.
Этиология. Механизмы развития.

Симптомы сердечной недостаточности

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Предлагаем ознакомиться:  Коринфар или капотен - что лучше?

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

  • Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
  • Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
  • При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД {amp}gt; 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников.

Симптомы сердечной
недостаточности зависят от того, какой
отдел сердца не справляется со своей
работой, в результате чего образуется
застой крови. Так при недостаточности
левого желудочка происходит застой
крови в легких и малом круге кровообращения.
У больного наблюдается:

  • Одышка
    (в тяжелых случаях одышка возникает
    даже в состоянии покоя);

  • Цианоз
    (сначала синеют дальше всего расположенные
    от сердца участки тела – пальцы рук и
    ног, а также губы); 

  • Сухие
    хрипы; 

  • Кровохарканье.

При недостаточности
правого желудочка происходит застой
крови в большом круге кровообращения.
Для такого патологического состояния
характерны

  • отеки
    конечностей,

  • боль
    в правом подреберье, которая свидетельствует
    о застое крови в венах печени.

Характерным
признаком сердечной недостаточности
является также повышенная утомляемость.

Установить, что у
Вас сердечная недостаточность можно
опираясь на симптомы и по данным осмотра
врача. Очень важным является выяснение
причин, вызвавших патологию. Для этих
целей врачи используют комплекс
обследований.

К ним относят:

  • Анализ
    крови;

  • Электрокардиограмма
    (делают в покое, иногда требуется ЭКГ
    и при физической нагрузке);

  • Эхокардиограмма;

  • Рентген
    грудной клетки.

Лечение сердечной
недостаточности включает комплекс мер,
а медикаментозное лечение направлено
на:

  • Предотвращение
    перегрузки сердечной мышцы (бета-блокаторы
    – лекарственные средства, направленные
    на снижение артериального давления и
    уменьшения частоты сердечных сокращений).

  • Устранение
    симптомов сердечной недостаточности
    (гликозиды: при острой сердечной
    недостаточности используют гликозиды,
    которые вводятся внутривенно для
    получения быстрого эффекта, например,
    коргликон, при хронической сердечной
    недостаточности применяют гликозиды
    с длительным эффектом – дигоксин и
    др.)

  • Устранение
    последствий сердечной недостаточности
    (диуретики – необходимы при отеках,
    чтобы вывести избыток жидкости с мочой)

Факторы риска гипертонической болезни. Норма АД по возрастам. Причины, симптомы, диагностика и профилактика гипертонической болезни

В тех случаях,
когда причиной сердечной недостаточности
является аритмия и медикаментозное
лечение больному не помогает, может
потребоваться хирургическое вмешательство
для установки водителя ритма или
дефибриллятора. Хирургическим путем 
решаются проблемы с закупоркой артерий
и заменой клапанов.

Для людей с
сердечной недостаточностью очень важно
вести правильный образ жизни и соблюдать
следующие рекомендации.

  • Следить
    за нормальным весом, так как избыточный
    вес может провоцировать повышение
    давления.

  • Соблюдать
    специальную диету, одним из критериев
    которой является регулирование
    поступающей с пищей соли. Соль, а именно
    натрий, входящий в ее состав, вызывает
    задержку в организме жидкости. Большое
    количество воды увеличивает нагрузку
    на сердце.

  • Выполнять
    регулярно физические упражнения,
    которые должны быть согласованны с
    врачом, чтобы избежать перегрузок.

  • Избавиться
    от вредной привычки – курения. 

  • Не
    употреблять чрезмерных количеств
    алкоголя.

  • Компенсаторные
    механизмы

  • Механизмы
    экстренной компенсации сниженной
    сократительной функции сердца приводят
    к повышению силы и скорости сокращения
    сердца, а также скорости расслабления
    миокарда.

  • •  Повышение
    сократимости миокарда при увеличении
    его растяжимости (механизм Франка-Старлинга).

  • •  Повышение
    сократимости сердца при возрастании
    симпатоадреналовых влияний на него.

  • •  Возрастание
    сократимости сердца при увеличении
    частоты его сокращений.

  • •  Увеличение
    сократимости миокарда при возрастании
    нагрузки на него (геометрический
    механизм).

  • Компенсаторная
    гиперфункция сердца 
    вследствие
    названных выше механизмов обеспечивает
    экстренную компенсацию сократительной
    функции перегруженного или повреждённого
    миокарда. Компенсаторная
    гипертрофия сердца 
    обусловлена
    экспрессией отдельных генов кардиомиоцитов
    и увеличением интенсивности синтеза
    нуклеиновых кислот и белков. Значение
    компенсаторной гипертрофии сердца
    заключается в том, что увеличенная
    функция органа выполняется его возросшей
    массой.

  • Механизмы
    декомпенсации

  • Потенциальные
    возможности гипертрофированного
    миокарда не беспредельны. Если на сердце
    продолжает действовать повышенная
    нагрузка или оно дополнительно
    повреждается, сила и скорость его
    сокращений падают, а их энергетическая
    «стоимость» возрастает: развивается
    декомпенсация гипертрофированного
    сердца. В основе декомпенсации
    гипертрофированного сердца лежит
    нарушение сбалансированности роста
    различных его структур и ремоделирование.

  • Ремоделирование
    сердца представляет собой структурные
    и метаболические изменения в нем,
    приводящие к изменению его размеров и
    формы, дилатации его полостей и снижению
    сократительной функции миокарда.

  • Ключевые
    механизмы ремоделирования сердца:

  • •  Изменения
    гено- и фенотипа кардиомиоцитов.

  • •  Расстройства
    метаболизма в клетках миокарда и в
    строме.

  • •  Эксцентрическая
    гипертрофия миокарда.

  • •  Гибель
    (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов.

  • •  Диффузный
    кардиофиброз.

  • •  Продольное
    проскальзывание кардиомиоцитов. Для
    ремоделированного миокарда характерно:

  • ♦ Отставание
    роста сосудов от нарастания массы
    миокарда, что приводит к относительной
    коронарной недостаточности.

  • ♦ Отставание
    биогенеза митохондрий от нарастания
    массы миофибрилл, вызывающее нарушение
    энергетического обеспечения
    кардиомиоцитов.

  • ♦ Отставание
    скорости синтеза структур кардиомиоцитов
    от должной, приводящее к нарушению
    пластических процессов и дистрофии
    миокарда.

  • При
    истощении компенсаторных возможностей
    миокарда, нарастании признаков
    ремоделирования и декомпенсации его
    деятельности развивается сердечная
    недостаточность.

Инфаркт
миокарда — некроз сердечной мышцы
вследствие остро­го несоответствия
потребности миокарда в кислороде и его
доставки. Инфаркт миокарда развивается,
как правило, при коронарном атеро­склерозе,
часто сопровождающемся тромбозом
коронарных артерий.

Инфаркт
чаще возникает у мужчин, преимущественно
в возрасте старше 50 лет, у которых имеются
факторы риска коронарного ате­росклероза
(артериальная гипертензия, избыточная
масса тела, са­харный диабет, курение
и т.п

Клинические
проявления

Симптомы гипертонической болезни

  • высокое давление 160 на 100 и более;
  • сильная головная боль и периодические головокружения;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • шум и звон в ушах или голове;
  • потемнение, “серые точки” в глазах;
  • чувство страха и перевозбуждение.

Совокупность данных симптомов поможет определить правильный диагноз и назначить лечение.

Чтобы сделать это наилучшим образом, необходимо будет провести некоторые дополнительные обследования.

На
начальных этапах ЗСН пациенты жалуются
на одышку, слабость и сердцебиение, в
последующем — на цианоз кожи и слизистых
оболочек, на тяжесть в правом подреберье,
отеки на ногах, увеличение объема живота
из-за накопления жидкости. Одышка обычно
сопровождается кашлем, возникающим
чаще всего рефлекторно с застойных
бронхов.

При тяжелых формах ЗСН одышка
часто принимает черты удушья, а в ночное
время — приступа сердечной астмы. Цианоз
сначала появляется на периферических,
наиболее удаленных от сердца участках
(руки, ноги, мочки ушей), где скорость
кровотока особенно снижена. Для ЗСН
характерен «холодный» цианоз (в отличие
от «теплого» цианоза при заболевании
легких).

Отеки в первую очередь появляются
на ногах, стенках живота, половых органах,
пояснице. Затем отечная жидкость —
транссудат — скапливается в серозных
полостях (плевральной, брюшной, в
перикарде). Следует помнить, что клиника
складывается также и из симптомов
основного заболевания, приведшего к
развитию ЗСН.

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» — сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

II
степень — появление одышки при обычной
нагрузке,

III
степень — появление одышки в состоянии
покоя.

По
характеру расстройств газообмена:1.гипоксемическая 2.гиперкапническая

Клинические
проявления недостаточности внешнего
дыхания

К
ним относятся одышка, цианоз кожных
покровов, кашель, чихание, повышенное
отделение мокроты, хрипы, в крайних
случаях — асфиксия, болевой синдром в
области груди, а также нарушения функции
ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая
утомляемость, нарушение сна, памяти,
мышления, чувство страха и др.).

Для
исследования функции внешнего дыхания
применяют такие методы исследования,
как спирометрия, пневмотахометрия и
спирография.

Усиление II тона
на легочной артерии(акцент II тона
на легочной артерии)
чаще более выражен у детей (т.е. бывает
и в норме), с возрастом, наоборот,
акцентIIтона чаще встречается на аорте.

1. Усиливается II тонна
легочной артерии (появляетсяакцент II тонана
легочной артерии) при:

  1. пороках
    митрального клапана
    (это
    совпадает с гипертрофией правого
    желудочка)

  2. первичной
    легочной гипертензии

    болезни Айерсы-Ариллага

  3. дефекте
    межпредсердной перегородки
    .

2. Ослабление II тонана
легочной артерии (встречается реже)
при:

  1. недостаточности
    клапанов легочной артерии, клапанном
    стенозе легочной артерии
    ;

  2. недостаточности
    правого желудочка
    ;

  3. недостаточности
    трехстворчатого клапана
    .

Правильное измерение давления

Если у вас склонность к повышенному давлению – очень важно иметь тонометр дома и всегда под рукой.

Ниже перечислены основные правила для точного измерения давления:

  • проводить процедуру необходимо в сидячем, расслабленном положении;
  • рука, одетая в манжет, должна опираться на что-то твердое;
  • разговаривать и двигаться во время измерения давления категорически запрещается.

Пошаговый алгоритм процедуры измерения давления зависит от того, какой у вас тонометр – механический или автоматический. Перед использованием прибора обязательно прочитайте инструкцию или проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Каким же должно быть нормальное давление?

Норма АД по возрастам

Считается, что идеальными показателями давления являются цифры 120/80, однако эти нормативы утрированы и шаблонны. В действительности же многое зависит от физиологических данных пациента, его возраста и гендерной принадлежности.

Ниже приводится таблица, в согласии с которой можно определить норму артериального давления для конкретного пациента.

Норма АД по возрастам
Возраст Мужчина Женщина
20 123/76 116/72

20-30

126/79 120/75
30-40 129/81 127/79
40-50 135/82 137/83
50-60 142/85 144/85
60 и более 142/80 159/85

Но, конечно же, даже эта таблица на практике может быть далека от совершенства, так как на рабочее артериальное давление человека влияет множество факторов и показателей.

Что же делать, если вы обнаружили, что ваше давление выше указанных норм?

Прежде всего не нужно паниковать и самим устанавливать себе диагнозы. Важно обратиться к специалисту, который проведет необходимую диагностику и только тогда установит, является ли повышенное давление признаком гипертонии или же все дело в чем-то другом.

Такое поведение правильно, так как не всегда высокие показатели давления указывают на артериальную гипертензию. И наоборот, за низкими показателями можно не распознать гипертонический криз.

Каковы ж симптомы и диагностика гипертонической болезни?

Диагностирование гипертонии

Прежде всего, чтобы увидеть объективную картину самочувствия пациента, важно учредить контроль за его артериальным давлением. Для этого в течении суток записывают показания тонометра на обеих руках с интервалом в один-два часа.

Диагностика гипертонической болезни заключается и в лабораторных исследованиях. В первую очередь необходимо будет сдать анализ крови и мочи на калий, глюкозу, креатин и холестерин.

Вдобавок вас попросят снять ЭКГ и УЗИ сердца, а также провести обследования других важных органов (для определения осложнений).

Во время диагностирования недуга будет установлена стадия заболевания и степень гипертонической болезни.

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector