Гипертония
Назад

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Опубликовано: 11.08.2019
0
2

Материалы для контроля за усвоением темы

Макропрепараты:
1. Острый инфаркт миокарда.

2.
Постинфарктный кардиосклероз.

3.
Первично-сморщенная почка.

4.
Атеросклероз аорты.

5.
Хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты:
1. Постинфарктный кардиосклероз

(№
97).

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

2.
Атеросклероз аорты (№ 141).

3.
Острый инфаркт миокарда (№ 143).

4.
Артериолосклеротическая почка

(№
140).

5.
Атеросклероз коронарной артерии

(№
201).

ПРАКТИЧЕСКАЯ
ЧАСТЬ

Атеросклероз.

Атеросклероз
— хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типов в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков, а также реактивного разрастания
соединительной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Термин
«атеросклероз» был предложен Маршаном
в 1904 г. для дефиниции заболевания, при
котором склероз артерий обусловлен
нарушением метаболизма липидов и белков,
так называемый “метаболический
артериосклероз”. Атеросклероз является
разновидностью артериосклероза. Термин
“артериосклероз” применяют для
обозначения склероза артерий независимо
от причины и механизма его развития.

Этиология.
Спор о природе атеросклеротической
бляшки среди специалистов различного
профиля не утихает уже на протяжении
целого столетия. Предложено множество
гипотез и теорий о причине развития
атеросклероза. Однако общепринятой
теории возникновения атеросклероза в
настоящее время нет. Одним из важных
признаков болезни является широкая
вариабельность ее проявлений с точки
зрения остроты и широты процесса, его
распространенности по локализации у
различных индивидуумов даже в одной
популяционной группе.

Множество факторов
рассматриваются как наиболее важные
факторы риска развития атеросклероза.
Вместе с тем, встречаются больные с
резко выраженными признаками атеросклероза,
у которых невозможно обнаружить очевидные
причины, способствующие его развитию
и которые бы можно было отнести к факторам
риска.

Заболеваемость атеросклерозом
повышается с возрастом. У женщин
нехарактерно его развитие до
климактерического периода. Гипертония,
повышенный уровень LDL–холестерола и
сахарный диабет относятся к особым
факторам риска и у мужчин, и у женщин. В
молодом возрасте рассматривается как
важный фактор риска – курение табака.

Менее важными факторами являются
тучность, сидячий образ жизни, невысокий
социально-экономический статус.Таким образом,
атеросклероз — полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
различных экзогенных и эндогенных
факторов, из которых основное значение
имеют наследственные, средовые и пищевые.

1.
Возраст (частота увеличивается с
возрастом).

2.
Пол (чаще встречается у мужчин).

3.
Семейная предрасположенность.


увеличивается соотношение атерогенных
(ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП)
липопротеидов.


у 2/3 больных дислипопротеидемия связана
с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 —
со снижением уровня ЛПВП.

5.
Артериальная гипертензия.

6.
Курение.

7.
Сахарный диабет.

Кроме
того, имеют значение стресс, гиподинамия,
избыточная масса тела, гиперурикемия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ион-транспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток.

В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надночечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гадких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии — центры головного мозга — симпатические нервы — резистивные сосуды — емкостные сосуды — сер­дце.

а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренин-ангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорньгх механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреин-кининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор — окись азота) и сердца (предсердный натрий-уретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, -экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов.

Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечно-сосудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Нормальный уровень АД зависит от возраста, пола, индивидуаль­ных особенностей человека и других факторов. В последнее время при­вычные нормы АД существенно пересмотрены. Согласно рекомендаци­ям экспертов ВОЗ (1999) АД в диапазоне от 139/89 до 130/85 мм рг. ст., ранее считавшееся нормальным, теперь рассматривается, как “высо­кое нормальное”, а интервал от 140/90 до 159/94 мм рт. ст.

Классификация АД

Meждународнoe общество по гипертензии, ВОЗ ( 1999)

Категории

Систолическое АД (мм рт.ст.)

Диастолическое АД (мм рт.ст.)

Оптимальное

{amp}lt; 120

{amp}lt; 80

Нормальное АД

{amp}lt; 130

{amp}lt;85

Высокое нормальное

130 – 139

85 — 89

Apтериальная гипертония

I степень АГ (мягкая) подгруппа:

140- 159

90 — 99

Пограничная АГ

140- 149

90-94

II степень АГ (умеренная)

160 — 179

100- 109

III степень АГ (тяжелая)

{amp}gt; 180

{amp}gt; 110

Изолированная систолическая АГ подгруппа:

{amp}gt; 140

{amp}lt;90

пограничная АГ

140- 149

{amp}lt;90

Для постановки диагноза АГ необходимо подтверждение повы­шения АД повторными измерениями в течение нескольких недель, а при выявлении мягкой АГ — в течение 2 мес.

Установлено, что уровень АД прямо связан с величиной рис­ка сердечно-сосудистых осложнении, причем эта связь hocит независимый, непрерывный и устойчивый характер. Так, снижение диастолического давления у гипертоников до 90-105 мм рт. ст., а систолического до 140-180 мм рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 35-40%, а ишемической болезни сердца (ИБС) на 15-20%.

При анализе суточного профиля АД критическими считаются дневные показатели 140/90 мм рт. ст. и ночные 120/80 мм.рт.ст. Для количественной оценки величины «нагрузки давлением», оказываемой на органы-мишени, определяют индекс времени (ИВ), составля­ющий процент времени, когда в течение суток величины АД превы­шают критический (“безопасный”) уровень.

Суточный ритм АД оценивают на основе степени его ночного сни­жения (СНСАД), которую определяют как разницу между средним АД за день и за ночь, выраженную в процентах по отношению сред­нему АД за день: СНСАД =( АДдень-АДночн / АДдень * 100%.

Оптимальной признается СНСАД от 10 до 20%. При этом низкий и высокий показатели, а также устойчивые ночные подъемы АД потенциально опасны как факторы повреждения органов-мишеней, миокардиальных и церебральных катастроф. На основании СНСАД применяют схему классификации больных: «дипперы» — 10% {amp}lt; СНСАД{amp}lt; 20%{amp}gt;; «нон-дипперы — 0{amp}lt;СНСАД{amp}lt; l0%; “гипердипперы” — 20%, {amp}lt; СНСАД: “найт-пикеры” — СНСАД{amp}lt;0.

Недостаточная СНСАД наблюдается у ряда пациентов с ГБ (в том числе при атеросклерозе сонных артерий), она характерца так­же для злокачественной и вазоренальной гипертонии, хронической почечной недостаточности, синдрома Кушинга, застойной сердеч­ной недостаточности.

Повышенная вариабельность АД ассоциируется с изменениями органов мишеней (ангиопатия сетчатки, гипертрофия левого желу­дочка сердца) и ростом частоты атеросклероза сонных артерий. Нор­мативами критической вариабельности при мягкой и умеренной АГ являются: для систолического АД — 15/15 мм.рт.ст. (день/ночь), для диастолнческого 14/12 мм.рт.ст. (день/ночь). Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы од­ного из четырех критических значений.

1. Основная цель — снижение и поддержание АД на безопасном для здоровья пациента (в пределах возрастных или индивидуальных норм) уровне.

Предлагаем ознакомиться:  Препарат Фенигидин против высокого артериального давления

2. Уменьшение выраженности и прогрессирования структурных изменений сердца и сосудов — субстрата кардиальных и церебраль­ных осложнений болезни.

3. Снижение концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности для профилактики атеросклероза, усугубляющего со­судистые поражения, обусловленные гипертензией.

4. Уменьшение инсулинорезистентности, способствующей гиперсимпатикотонии, задержке натрия и воды, росту коагуляционного потенциала крови, повышению концентрации атерогенных фракций липопротеидов и активации инсулиноподобных факторов роста, ус­коряющих развитие атеросклероза.

Лечение больною ГБ требует соблюдения ряда принципиальных положений.

1. Пациент должен знать перспективы и цели лечения, необходи­мость проводить его многие годы или всю жизнь, чётко представлять, что только длительная и устойчивая нормализация АД может улучшить состояние его сердца и сосудов, снизить риск тяжелых осложнений.

2. Необходим систематический контроль АД со стороны пациента.

3. Следует стремиться к снижению АД до уровня “оптимально­го” или “нормального” (ниже 130/85 мм рт.ст.) у молодых людей, людей среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом. У пожилых пациентов приемлемо поддержание АД на уровне “высо­кого нормального” (ниже 140/90 мм рт.ст.). Чем выше общий кардиоваскулярный риск у данного пациента, тем упорней и настойчи­вей должно быть лечение гипертонии.

4. Лечение лиц с ПАГ и больных ГБ I стадии проводится, как правило, немедикаментозными методами — рациональная диета, сни­жение избыточной массы тела, борьба с гиподинамией, курением аутогенная тренировка, уменьшение психоэмоциональных перегрузок (лишь при отсутствии эффекта через 1 -3 мес. назначаются лекар­ственные средства). При ГБ II и III стадии непрерывная фармакотерапия осуществляется на фоне немедикаментозного лечения.

5. Медикаментозное лечение целесообразно начинать с умерен­ной дозировки препарата, увеличивая ее, если нужно, до полной дозы, которая назначается сразу лишь при тяжелом течении болезни. В начале лечения умело подобранным препаратом или их сочетанием можно “расшатать” даже самую устойчивую гипертензию.

Не сле­дует стремится к быстрому в течение ближайших 4-10 дней сни­жению АД, особенно у пожилых лиц, страдающих церебральным ате­росклерозом. Далее наступает фаза эффективного контроля АД с помощью достаточно больших доз препаратов. В третьей фазе лече­ния больные многие годы могут обходиться небольшими поддерживающими дозами лекарств, однако полная их отмена ведет к реци­диву гипертензии.

6. При назначении лекарств необходимо учитывать клипико-патогенетические формы ГБ и сопутствующую патологию (ИБС, са­харный диабет и др.), индивидуальную реакцию больного на гипотензивные средства.

7. Использование сочетания лекарств должно основываться на знании фармакокинетики и фармакодинамики гипотензивных средств. Применение фиксированных (патентованных) лекарствен­ных смесей рационально после отработки дозировок каждого ком­понента.

8. Часто повторяющиеся гипертонические кризы — указание на необходимость коррективов в лечении больного, единичные кризы на фоне хорошо контролируемой гипертензии не являются показа­телем неэффективности терапии. На фоне применения препаратов длительного действия при эпизодах небольшого повышения АД до­пустимо самостоятельное применение больными препаратов быст­рого и короткого действия.

КЛИПИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ

/. Нейротропные средства

1.         Влияющие на сосудодвигательный центр

2.         Симпатолитики

3.         Ганглиоблокаторы

4.         Блокаторы альфа-адренорецепторов

5.         Бета-адреноблокаторы

//. Средства, действующие на гладкомышечные элементы сосудов

1. Миотропные спазмолитики

2. Антагонисты кальция

3. Активаторы калиевых каналов

///.Средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему

IV. Диуретики

V. Препараты других групп

1. Блокаторы серотониновых рецепторов

2. Простагландины

3. Другие средства

VI. Комбинированные препараты

1. Резерпип-содержащие

2. Содержащие бета-блокаторы

3. Содержащие антиангиотензиновые средства

Среди применяемых в настоящее время гипотензивных средств основными являются 4 группы диуретики, бета-адрепоблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИЛПФ). Кроме указанных в класси­фикации препаратов, в лечении АГ используют также седативные и гиполипидемические средства, антиагреганты, антигипоксанты, антиоксиданты.

Диуретики

Петлевые: Фурасемид, Этакриновия кислота, Буметанид, Пиретанид, Торсемид.

осмотические диуретики – Mаннитол, Карбамид, Изосорбит, Калия ацетат.

ингибиторы карбоангидразы – Ацетазоламид, Этоксозоламид

тиазидные сульфонамиды — Гидрохлортиазид, Политиазид, Циклопентиазид;

нетиазидные сульфонамиды Клопамид, Хлорталидон, Инданамид, Ксипамид.

конкурентные антагонисты альдостерона — Спиронолактон, Канреонат калия;

блокаторы транспорта Na — Tpuамтерен, Амилорид;

Комбинированные днуретики: Триампур, Модуретик.

Диуретики давно и широко применяются при лечении ГБ, одна­ко как средство монотерапии они уступают препаратам других групп и чаще применяются в комбинации.

Эффект диуретиков и начале терапии обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) за счёт выведения натрия и воды, далее (через 3-4 нед) за счёт снижения реактивности сосудов на симпатическую стимуляцию и периферического сопротивления со­судов в результате уменьшения отёка их стенки.

Показаны диуретики прежде всего при объёмзависимых формах ГБ. Применение их желательно на фоне низкосолевой диеты с бога­тым содержанием калия. При гипокалиемии назначают препараты калия (до 5-6 г/сут) и магния или добавляют калийсберегающие диуретики. Для определения целесообразности применения мочегонных у конкретного больного применяется проба с фуросемидом.

В случа­ях, когда увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-ангнотензин-альдостероновой системы преобладает над гипотензивным действием диуретиков, что проявляется преимущественным сниже­нием систолического АД при стабильном диастолическом, жаждой, тягой к солёной пище, тахикардией, дозу лекарства снижают и до­бавляют АК, ИЛПФ или БАБ.

Противопоказаны диуретики при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности, непереносимости сульсфонамидов, кормлении грудью.

Побочные эффекты: гиповолемия и гипонатриемия, гипокалиемия и гипомагниемия (отсюда кардиотоксичность и угроза развития аритмии), гинерлипидемия, гиперурикемия, нарушение толерантности к углеводам, нефро- и гепатотоксичность. Другие нежелатель­ные реакции: слабость, сонливость, головокружения, запоры, тошнота, снижение потенции, головная боль, судороги.

Основные применяемые группы диуретиков обладают рядом осо­бенностей.

Петлевые диуретики, блокируя котрапспорт Na , К и 2 Cl- в тол­стом отделе восходящего колена петли Генле, увеличивают диурез, снижают объем циркулирующей крови, возврат крови к сердцу, сни­жают сердечный выброс и, следовательно, артериальное давление. За счет увеличения синтеза вазодилятирующих простагландинов пет­левые диуретики расширяют артериолы и вены, снижают пред- и по­стнагрузку. Причем этот эффект наиболее выражен при внутривен­ном введении и проявляется до наступления мочегонного эффекта.

Петлевые диуретики — наиболее мощные мочегонные средства, об­ладающие быстрым и коротким эффектом, чаще используемые при гипертонических кризах, при резистентности к тиазидным диуретикам и при нарушении функции почек благодаря свойству увеличивать почечный кровоток и эффективности при почечной недостаточности.

Тиазидные’ диуретики (наиболее широко используемая группа) блокируют в дистальном извитом капальце электронейтральный транспорт натрия и хлора через люминальную мембрану, тем самым увеличивают диурез и снижают объем циркулирующей крови, воз­врат крови к сердцу и вторично — сердечный выброс. Артериальное давление снижается.

1. Усиление выведения Na и воды из сосудистой стенки, что при­водит к снижению реакции на прессорные воздействия.

2. Снижение чувствительности адренорецепторов к сосудосужи­вающему действию катехоламинов.

3. Повышение синтеза вазодилятирующих простагландинов.

Тиазиды чаще, чем петлевые диуретики, вызывают гипонатриемию, в больших дозах могут снижать почечный кровоток, малоэф­фективны при почечной недостаточности. Используются в комби­нации с калийсберегающими диуретиками, НАПФ, симпатолитиками и бета-блокаторами. Могут вызывать гиперкальциемию, тромбоцитопению, редко нейтропению.

Калийсберегающне слабые диуретики, эффективные при первич­ном и вторичном гиперальдостеронизме, способные вызывать гиперкалиемию. Чаще используются в комбинации с другими диуретиками.

Действующие на проксимальный каналец осмотические иног­да применяются при некоторых гипертонических кризах (опасно уве­личение ОЦК в первую фазу действия), ингибиторы карбоангидразы применяются только при отсутствии других диуретиков (из-за вы­зываемого ими метаболическою) ацидоза).

Гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлитиизид, нефрикс,эзидрекс) Является садним из основных диуретиков влечении ГБ. В зависи­мости от выраженности гипертензии применяется в дозах 25-150 (до 200) мг/сут в 1-3 приёма, обычно or 25 мг 1 раз утром до 150 мг в 3 приёма в первую половину дня, поддерживающая доза 12,5-50 мг 1 раз в день утром, можно 1-3 раза в неделю. Начало действия — 2 ч. пик — 4 ч, длительность — 6-12 ч.

Другие тиазиды: политиазид, метиклотиазид более длительною действия (до 24-48 ч), но в общем сходны с гидрохлортиазидом.

Хлорталидон (оксодолин, гигротон)

Применяется в дозах 25-100 мг утром до еды. Поддерживающая доза 12,5-50 мг 1 раз в день. Начало действия — 2 ч. пик — 2-6 ч, длительность — 48-72 ч. длительность действия больше, чем у гидрохлортиазида, чаще вызывает гипокалиемию.

Клопамид (бринальдикс)

Применяется в дозах 10-40 мг утром, поддерживающая доза 10-20 mг раз в день или через день. Начало действия — 1 -3 ч, длительность — 8-20 ч. и отличие от других тиазидных и тиазидоподобных диуретиков повы­шает венозный тонус (показан больным с ортостатическими реакциями).

Предлагаем ознакомиться:  Какие овощи и фрукты снижают артериальное давление

Индапамид (арифон, лескоприд, натриликс)

Обладает дополнительным вазодилатирующим действием, мало влияет на экскрецию калия, уровень глюкозы, липидов и мочевой кислоты в крови, имеет антиагрегантное действие. Применяется в дозах 1,25-5 мг утром, поддерживающая доза 1,25-2,5 мг раз в день. Начало действия — 1-3 ч, длительность до 38 ч, начало антигипертензивного действия через 1-2 нед, максимум к 8-й неделе.

Фуросемид (лазикc)

Вызывает быстрый, мощный, но непродолжительный диуретичес­кий эффект. Синдром отмены достаточно выражен. Фуросемид уси­ливает диурез фосфатов, кальция и магния, не влияя на скорость клубочковой фильтрации, в отличие от этакриновой кислоты увеличива­ет экскрецию бикарбонатов и повышает рН мочи, но, как и этакриновая кислота, обладает ототоксичностью.

Этакриновая кислота (урегит)

Несколько менее активна, чем фуросемид. Начало действия — че­рез 30 мин, пик действия — через 2 ч, длительность — 6-8 ч.

Tpuамтерен (птерофен, в виде фиксированных комбинации с гидрохлортиизидом — триампур комнозитум, диазид, максзид)

Обладает слабым гипотензивным действием, но эффективно умень­шает потерю калия в комбинации с гидрохлортиазидом или фуросемидом. У пожилых людей повышает риск развития гиперкалиемии и гипонатриемии, при сахарном диабете — гипергликемии. Применяется по 25-100 мг/сут, с дальнейшим индивидуальным подбором дозы (не более 300 мг/сут в 2 приема).

Спиронолактон (верошпирон)

Имеет зависимость диуретического эффекта от уровня альдостерона в крови. При АГ препарат назначают вместе с гидрохлортиази­дом или фуросемидом. Начало действия через 24-48 ч, пик действия на 2-3 день, длительность — 4-6 дней. Применяют по 50-100 мг/сут в 1-2 приёма, но не более 400 мг/сут.

Неселективиые без собственной симпатомиметической активности — Пропранолол, Тимолол, Надолол, Соталол, Хлоринолол.

Неселективиые с собственной симпатомиметической активностью – Окспренолол, Пиндолол, Пенбутолол, Бопинболол.

Неселективиые с вазодилатирующими свойствами Картеолол, Карведилол.

Кардиоселективные без собствеииой симпатомиметической активности – Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Эсмолол.

Кардиоселективные с собствеииой симпатомиметической активностью — Ацебутолол.

Кардиоселективные с вазодилатирующими свой­ствами – Целипролол, Бевантолол.

Новые различного механизма действия – Небиволол, Флестолол.

Альфа-бета-адреноблокаторы — Либетилол, Кирведилол, Проксодолол.

Гипотеизивное действие БАБ реализуется через следующие ме­ханизмы.

1. Блокада бета-1-адренорецепторов сердца, в результате чего уменьшается сила сердечных сокращений, частота сердечных сокра­щений и сердечный выброс.

2. Блокада бета-1-адренорецепторов юкста-гломерулярного ап­парата ночек, снижение высвобождение ренина, ангиотензина II (са­мого мощного сосудосуживающего фактора), альдостерона.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К НАЗНАЧЕНИЮ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ

Основные современные гинотензивные средства обладают боль­шими потенциальными возможностями в отношении контроля АД у больных АГ. Эффективность и безопасность их применения во миогом зависят от правильного индивидуального подбора терапии, ос­нованного на знании дифференцированного подхода к применению препаратов.

Выбор антигипертензивных средств начинается с постановки диагноза АГ. причем не только в общих чертах, но с уточнением ее стадии (фазы), стабильности, характера поражения органов-мишеней.

Назначение конкретного антигипертензивного препарата или комбинированной терапии требует предварительной оценки препаратов основных групп в отношении их возможной эффективности и безопасности с учетом показаний и противопоказаний к назначению.

Желательным уровнем АД, который пытаются поддерживать у большинства больных АГ. считают систолическое- 140-130 мм рт. ст. и диастолическое 90-85 мм рт. ст. Целесообразность дальнейшего сни­жения зависит от учета функционального состояния сердечно-сосудис­той системы, особенно у пожилых людей. Очень выраженный антигипертензивный эффект чреват развитием гипотензии. Оптимальным счи­тается удержание антигипертензивного эффекта в течение суток при сохранении физиологического суточного ритма АД.

Классификация АГ в зависимоcmu от степени поражения органов- мишеней

Стадия I

Стадия II

Стадия III

Нет объектив­ных признаков органических изменений

По меньшей мере один из признаков. Гипертрофия ЛЖ (объективное исследование, рентгенография, ЭКГ, эхокардиография)-

Симптомы и признаки, связанные с поражением органов мишеней Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Головной мозг: преходящие нарушения мозгово­го кровообращения, мозговой инсульт, гиперто­ническая энцефалопатия

Генерализованное и оча­говое сужение артерий сетчатки

Глазное дно: кровонзлияния и экссудаты в сет­чатке

Протеинурия и/пли не­большое повышение концентрации креатинина плазмы (1.2-2,0 мг%)

Почки; плазменная кон­центрация креатинина выше 2,0 мг/%, почечная недостаточность.

Атеросклеротическая бляшка (в сонных артери­ях, аорте, подвздошных и бедренных артериях) при ультразвуковом исследо­вании или ангиографии

Сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзирующего пораже­ния артерий

При определении уровня АД следует иметь в виду возможность выявления у больных синдрома “реакции на белый халат”, когда уровень АД, измеренный врачом или медицинской сестрой, выше обычного для больного. Истинные показатели могут быть определены и таких случаях с помощью суточного мониторирования АД или само­стоятельного измерения его пациентом (аутометрии).

Важное место в лечении больных АГ занимают нефармакологические мероприятия, направленные на основные факторы, повыша­ющие АД и сердечно-сосудистый риск. Иногда изменений жизнен­ных привычек достаточно для нормализации АД, например, у боль­ных с мягкой АГ. Мероприятия по изменению образа жизни следует настойчиво продолжать и при назначении медикаментозной тера­пии в течение всего периода лечения.

1. Уменьшение массы тела при сопутствующем ожирении.

2. Уменьшение употребления алкоголя до 30 мл в день (15 мл для — лиц с малой массой тела и женщин), или: 720 (360) мл пива = 300 (150) мл вина == 60 (30) мл виски == 70 (35) мл водки.

3. Увеличение аэробной физической активности (от 30 до 45 мин быстрой ходьбы ежедневно или 3-5 дней в неделю).

4. Уменьшение употребления соли до 100 ммоль (= 6 гр. NaCl) в день (среднее употребление соли в США — около 150 ммоль в день, 75% потребляемого натрия — из приготовленной пищи).

5. Поддержание адекватного употребления с нищей калия, маг­ния, кальция (свежие фрукты и овощи).

6. Прекращение курения, уменьшение употребления в пищу живот­ных жиров и холестерина (снижение общего кардиоваскулярного риска).

В зависимости от выраженности артериальной гипертонии, наличия факторов риска и поражения органов-мишеней врач либо сразу прибега­ет к медикаментозной терапии, либо проводит дальнейшее наблюдение за больным на фоне мероприятий по изменению образа жизни.

Объединенный Национальный Комитет США

(Шестой доклад, 1997)

Стадии АГ

(мм рт.ст.)

Группа риска “А” (нет факторов риска, сопутствующих CCЗ, ПОМ)

Группа риска “В” (как минимум 1 фактор риска, за исключением СД, нет ССЗ, ПОМ)

Группа риска “С” (есть ССЗ, ПОМ и / или СД)

Высокое нор­мальное (130-139/85-89)

изменения обра­за жизни

изменения обра­за жизни

Лекарственная терапия

Стадия I (140-159/90-99)

изменения обра­за жизни (до 12 месяцев)

изменения обра­за жизни (до 6 месяцев)

Лекарственная терапия

Стадия II-III

({amp}gt;160/{amp}gt;100)

Лекарственная терапия

Лекарственная терапия

Лекарственная терапия

Примечания:

  • факторы риска — курение, дислипидемия, возраст {amp}gt; 60 лет, пол (мужчины и женщины в постменопаузе), семейный анамнез по кардиоваскулярным заболеваниям (для женщин {amp}lt; 65 лет и мужчин {amp}lt; 55 лет), сахарный диабет (СД),
  • сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и поражения органов мишеней (ПОМ): гипертрофия ЛЖ, стенокардия или инфаркт мио­карда в анамнезе, операция на коронарных сосудах в анамнезе, сер­дечная недостаточность, инсульт или преходящее нарушение мозго­вого кровообращения, нефропатия, болезни периферических арте­рий, ретинопатия.

ДИЕТОТЕРАПИЯ ГБ

Лечебное питание при ГБ строится в соответствии с патогенети­ческими механизмами развития болезни, ее тяжестью, наличием ос­ложнений и с учетом ряда принципов.

Строгое соответствие калорийности рациона энергетическим затратам организма, при ожирении уменьшение калорийности нищи, принимаемой не менее 5-6 раз в день.

Противоатеросклеротическая направленность питания, ограничение солей натрия, обогащение рациона калием, магнием, вита­минами С, Р и группы В. Уменьшение приема свободной жидкости до 1-1,5 л/сут.

Исключение продуктов, возбуждающих центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему (крепкие мясные и рыбные бу­льоны, крепкий чай, кофе), усиливающих газообразование и вздутие кишечника (бобовые, газированные напитки).

Этим требованиям cooтветствует диета N 10, содержащая 90 г бел­ков, 70 г жиров и 350-400 г углеводов при общей калорийности 2300-2500 ккал. Количество свободной жидкости составляет 1,2 л/сут. Пре­дусматривается повышенное содержание витаминов С, Р, группы В, уменьшенное—витаминов Д и К, ограничение поваренной соли.

Бессолевая диета является важнейшим фактором, позволяющим со­хранить или даже усилить эффективность многих гипотензивных препа­ратов, так как большинство из них (кроме БАБ) способствуют задержке натрия в opганизме, что снижает aнтигипертензивное действие лекарств.

Следует рекомендовать больным ГБ уменьшить потребление соли до 6-10 г/сут. Это означает отказ от подсаливания пищи и значитель­ное уменьшение потребления продуктов, содержащих большое ко­личество натрия. К ним относятся колбасы, сыры (более 800 мг на­трия в 100). а также хлеб, рыбные консервы (более 500 мг натрия в 100 г).

Для исправления вкусовых характеристик пищи используют раз­личные приправы и солезаменители, например санасол (1,5-2.5 г/cyт), в 100 г которого содержится 60 г хлорида калия, 10 г хлорида аммо­ния, 10 глюконата кальция, 5 г глютаминовой кислоты. Неплохой эффект можно получить при назначении хлорида калия до 3-5 г/сут.

Предлагаем ознакомиться:  Как мерить давление ручным тонометром и какой выбрать прибор

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ГБ. Некоторые вопросы оптимизации медикаментозной терапии.

Лечение больных ГБ — длительный, продолжающийся многие ме­сяцы, а иногда и годы, процесс. Это требует разработки рациональ­ных подходов к назначению медикаментозной терапии.

Строго индивидуальная терапия с учетом ведущего патогенети­ческого звена, поддерживающего АГ, возраста, пола и физиологи­ческого состояния (климакс и др.) организма, нервно-психического статуса больных, сопутствующих заболеваний позволяет достаточ­но эффективно с применением небольших доз лекарственных препа­ратов контролировать АД на необходимом уровне.

Использование комбинированных гипотензивных препаратов -важный путь оптимизации терапии, так как одной из наиболее частых причин отказа пациентов от длительного лечения является не­обходимость применения большого количества медикаментов. Наи­большее распространение в поликлинике нашли патентованные ле­карственные смеси — адельфан, трирезид и др.

Применение лекарственных средств пролонгированного действия, принимаемых обычно 1-2 раза в день, значительно уменьшает неудоб­ства, связанные с необходимостью частого употребления (3-4 раза в день) медикаментов, улучшает качество жизни больных и благоприятно вли­яет на их психологический статус.

Очень важен учет гипотензивной активности лекарственного средства во время выполнения конкретных видов нагрузок (физических, психо­эмоциональных), связанных с разнообразными видами деятельности.

Наличие широкого арсенала гипотензивных препаратов позволяет врачу эффективно воздействовать на различные механизмы ре­гуляции АД. Это способствует осуществлению принципа индивиду­альной патогенетической терапии. Поскольку повышение АД может быть связано как с увеличением периферического сопротивления кровотоку, так и минутного объема кровообращения, возможны различные подходы к лечению.

В зависимости от величины сердечного выброса выделяют гипер-, эу- и гипокинетический варианты гемодинамики. Для гиперкинетического типа циркуляции характерен повышенный минут­ный объем, для эукинетического — нормальный, для гипокинетического — пониженный.

Гиперкинетический тип циркуляции чаще встречается улиц мо­лодого возраста (до 30 лет) с пограничной гипертензией и ГБ I ста­дии. У них нередко отмечается тахикардия свыше 80 уд/мин, лабиль­ное АД с преимущественным повышением систолического, выявля­ются разнообразные невротические жалобы (кардиалгия, сердцеби­ение и др.).

У больных ГБ с эукинетическим и особенно гипокинетическим типами кровообращения существенно повышается периферическое сопротивление кровотоку. Чаще эта форма ГБ встречается у жен­щин после 40 лет. В клинической картине доминируют жалобы, обусловленные задержкой жидкости (отечность век, одутловатость лица, отеки конечностей, олигурия), нередко наблюдается сравнительно быстрая стабилизация АД на высоком уровне.

В зависимости от активности ренина в плазме крови различают гинер-, нормо- и гипорениновую форму ГБ. Известно, что наиболее высокие показатели ренина в крови встречаются у лиц с лабильной АГ в сочетании с гиперкинетическим типом кровообращения. С воз­растом активность ренина снижается и после 50 лет чаще диагности­руются нормальные или пониженные его показатели.

При гиперрениновой форме болезни препаратами выбора служат БЛБ. Гели одновременно наблюдается высокое содержание ангиотензина II, то наилучший результат можно получить, применяя НАПФ. Для низкорениновой формы ГБ характерна задержка натрия в организме с депонированием его во внутренних органах и увеличение объема циркулирующей крови.

Предполагают, что низкая ак­тивность ренина в плазме крови свидетельствует о снижении функ­циональной способности системы ренин-ангиотензин-альдостерон. У больных при этом отчетливо уменьшается активность почечного калликреина, являющеюся эндогенным стимулятором ренина. В этой ситуации наиболее показаны диуретики и препараты, действующие на тонус периферических микрососудов.

Осуществляется для срочного снижения АД до нормального уров­ня с целью предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней, чреватого опасными осложнениями (инсультом, инфарк­том миокарда).

Для экстренной антигипертензивной терапии наиболее часто ре­комендуются: нифедипин сублингвально; клонидин — внутрь; нитропруссид натрия, лабеталол и нитроглицерин — внутривенно. В ка­честве дополнительных средств широко применяют фуросемид и пропранолол.

При кризе с высоким АД препараты обычно назначают внутри­венно, однако в последнее время стандартным подходом стал сублингвальный прием 10 мг нифедипина. Он позволяет в течение 20-30 мин снизить систолическое и диастолическое АД почти на 20%. Очень быстрое и значительное снижение АД у больных с церебральной сим­птоматикой или острым инфарктом миокарда чревато ухудшением их течения. По этой причине пожилым лицам при гипертонических кризах может быть достаточно приема 5 мг нифедипина.

Введение нитропруссида натрия безопасно только при использо­вании специальных систем-дозаторов в условиях мониторирования АД. Лабеталол не вызывает тахикардии и способствует плавному дозозависимому снижению АД, не вызывает и таких свойственных БАБ побочных эффектов, как развитие сердечной недостаточности и бронхоспазма, из-за характерного для него дополнительного аль­фа-блокирующего действия.

При гипертонических кризах с явлениями энцефалопатии может быть полезной сернокислая магнезия либо петлевые диуретики, а при диэнцефальных расстройствах (дрожь, озноб, чувство страха, тош­нота) — пирроксан или дроперидол. Больным с поражением централь­ной нервной системы, наряду с петлевыми диуретиками часто вво­дят внутривенно нитропруссид натрия, метилдофа.

При активизации больных после криза важно контролировать АД в положении не только лежа, но и сидя, чтобы избежать развития ортостатической гипотонии.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто криз развивается при передней его локализации), когда во время криза увеличивается нагрузка на сердечную мышцу и возрастает ее потребность в кисло­роде, существенно снизить АД может купирование болевого синд­рома современными анальгетиками, включая наркотические, и вве­дение седативных средств.

При сохранении значительной гипертензии и повышенном тонусе симпатической нервной системы, внутривенно вводят БАБ, которые наряду с гипотензивным эффектом, могут oграничить зону периинфарктной ишемии. Часто для снижения пред- и посленагруки используют внутривенное введение нитрогли­церина, позволяющего контролировать уровень АД. Нитропруссид натрия в этих случаях может усилить ишемию миокарда в связи с феноменом “коронарного обкрадывания”.

При развитии сердечной недостаточности гипертонический криз купируют впутривенным введением нитроглицерина (противопока­зан при митральном стенозе), вазодилататорами, НАПФ. При тяже­лой сердечной недостаточности привести к нормализации АД могут даже малые дозы тиазидного диуретика с калийсберегаюшим препа­ратом, эта комбинация способна предупредить у таких больных по­явление аритмий, вызванных дефтцитом калия и магния. Нифедипин полезно использовать, во время гипертонического криза с сер­дечной недостаточностью и отеком легких.

Лечение гипертонической болезни обычного течения

При мягкой и умеренной артериальной гипертензии обычно на­чинают с мопотерапии по так называемой ступенчаьтой схеме.

На 1 ступени назначают монотерапию препаратом из четырех ос­новных групп антигипертензивных средств: диуретики, БАБ, АК. ПАПФ. Нa II ступени в случае неэффективности или малой эффектив­ности избранного препарата к нему присоединяют препарат из другой группы. На III ступени при необходимости усилить аyтигипертензивный эффект назначают комбинацию из трех препаратов разных групп. Наконец, в случае отсутствия достаточного эффекта переходят на IV ступень — индивидуальный выбор комбинации препаратов.

Длительная монотерапия наиболее часто эффективна при приме­нении А К, наименее часто при приеме диуретика. НАПФ и БАБ за­нимают промежуточное положение. В то же время нифедипин наибо­лее часто вызывает побочные эффекты, в то время как диуретик реже всего, а НАПФ и БАБ также занимают промежуточное положение.

Важно учитывать влияние терапии на такой показатель, как качество жизни. Приблизительно 43-45% больных начинают чувство­вать себя лучше при регулярном приеме лекарств. Однако примерно столько же пациентов, несмотря на положительную динамику АД. не отмечают улучшения, а около 10% чувствуют себя хуже, чем до лечения, жалуются на снижение работоспособности и сексуальной активности, увеличение раздражительности и забывчивости, на не­благоприятные изменения социального статуса, семенного положе­ния и профессиональных способностей. Вместе с тем, при длитель­ной терапии эти оценки могут существенно меняться.

Если на 1 ступени через 1-3 мес. не был получен желаемый антигипертензивный эффект и при этом не отмечалось значительных по­бочных эффектов, а больной соблюдал предписанный режим лечения, можно увеличить дозу избранного средства до максимальной, либо перейти к монотерапии препаратом из другой основной груп­пы. При отсутствии успеха переходят ко II ступени — комбинирован­ной терапии с присоединением препарата из другой группы.

, , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector