Гипертония
Назад

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Опубликовано: 09.08.2019
0
0

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Основные синдромы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

Любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани

У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

К основным синдромам относят:

  • нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
  • гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
  • судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
  • коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

Степени поражения

В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

  • I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;
В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

  • II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
  • III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

Прогноз развития

В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

  1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
  2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
  3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
  4. Ранняя инвалидизация.

Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия(ГИЭ) – это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных.

Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1–2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод – регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови.

При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную биологическую страховку от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители – будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.

Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.

Общие понятия

Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:

  • обвитие шеи новорожденного пуповиной;
  • недоношенность ребенка;
  • высокая масса тела ребенка при рождении.

Врачи шокированы заявлением главного кардиохирурга страны Лео Бокерии.

  • тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
  • проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
  • многоплодие;
  • возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
  • хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
  • заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
  • нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
  • инфицирование околоплодных вод.

Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:

  • Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
  • Вздрагивания, подергивания конечностями.
  • Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
  • Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
  • Неестественно частые срыгивания.
  • Судорожные припадки.
  • Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
  • Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
  • Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
  • Снижение либо полное отсутствие активности.
  • Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

Содержание электролитов в сыворотке крови у новорожденных

Компонент

Содержание

Суточная
потребность

Коррекция
дефицита

Натрий

135-155 ммоль/л

2-4 ммоль/кг

NaCl10%-1,0мл = 1,7ммольNa;

0,9% — 1,0 мл =
0,15 ммоль Na

Калий

4,6-6,6 ммоль/л

1,5-2,0
ммоль/кг

КCl4% — 1 мл = 0,5 ммоль К

Хлор

96-107 ммоль/л

Кальций
общий

2,25-2,87 ммоль/л

(1,5-2,5
ммоль/л)

1,5-2,0ммоль/кг

Са глюконат
10% — 1 мл = 0,25 ммоль Са

Кальций ионизированный

1,1-1,35 ммоль/л

Магний

0,66-0,95 ммоль/л

0,2 ммоль/кг

Мg2SO425% — 1мл = 2 ммоль Мg

Железо сывороточное

5,0-33,5 мкмоль/л

0,25 мг/сутки

Препараты
железа 5-6 мг/кг/сутки

Цинк

11,3-22,3мкмоль/л

Медь

1,9-10,5 мкмоль/л

Дефицит К=(К
норма–
К больного)(0,5)массу (кг) суточная потребность К

Дефицит Na=(Na
норма –Naбольного)(0,5)массу (кг) суточная потребностьNa

NaНСО3
4%мл = ВЕ
больного
0,5массу (кг)

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Приложения
3

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ
ПОТРЕБНОСТЬ В ЖИДКОСТИ (мл) НОВОРОЖДЕННЫХ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА (Методические
рекомендации РАСПМ, 2002г)

Масса/возраст

1сут.

2сут.

3сут.

4-7сут.

14-28сут.

Доношенные
и недоношенные

(2000г)

60

80

110

130

130-160

Недоношенные

(1500-1999г)

60(70)

80

110

110

130-160

Недоношенные

(1250-1499г)

70(80)

90

120

120

130-170

Недоношенные

(1000-1249г)

70(80)

100

130

130

140-170

Недоношенные

(770-999г)

70(90)

100(110)

140

140(160)

150-180

Обобщенные показатели лабораторного анализа спинномозговой жидкости здоровых новорожденных и при гнойном менингите

Показатель

Доношенные
новорожденные

Недоношенные
новорожденные

Новорожденные
с гнойным менингитом

Среднее
число клеток в 1 мм3

8
(0 — 35)

9
(0 — 30)

{amp}gt;
35 (40 – 4000)

Цитоз
(содержание нейтрофилов)

≤ 60%

≤ 60%

≥ 60%

Преобладающие
клетки

Лимфоциты

Лимфоциты

Нейтрофилы

Среднее
содержание белка, г/л

0,9
(0,2 – 1,7)

1,1
(0,65 – 1,5)

{amp}gt;
1,7

Содержание
глюкозы, моль/л

2,2
– 7,4

{amp}gt;
2,2

Отношение
концентрации глюкозы в ликворе и
крови, %

70
— 74

76
— 81

{amp}lt;
40

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

  • Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
  • Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
  • Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
  • После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

  1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
  2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
  3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга – это состояние, вызванное нарушением поступления крови в головной мозг и кислородным голоданием в период развития плода в утробе матери или во время рождения ребенка. Данное поражение приводит к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Более 40 % недоношенных детей получают гипоксически-ишемическое поражение головного мозга. Данное состояние является причиной около половины всех случаев инвалидности, полученной в период новорожденности.

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга или, как еще говорят, гипоксически-ишемические поражения ЦНС могут приводить к очень тяжелым последствиям – отставанию в физическом, психическом и умственном развитии, эпилепсии, детскому церебральному параличу, слабоумию. При тяжелом поражении головного мозга возможна гибель ребенка.

Поражения головного мозга, вызванные гипоксией, то есть недостатком кислорода, и ишемией, то есть нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, могут развиваться по разным причинам.

В период внутриутробного развития гипоксию могут вызвать инфекционные поражения, передаваемые по наследству заболевания обмена веществ, аномалии формирования головного мозга или сосудов, питающих его ткани, интоксикации, предлежание плаценты, отслоение плаценты, гестоз беременных и некоторые другие причины. Опасность представляют также родовые травмы, асфиксия ребенка во время родов.

Диагностика гипоксически-ишемических поражений головного мозга начинается уже тогда, когда ребенок еще находится в утробе матери. Выявляются патологии, которые могут спровоцировать дефицит поступления кислорода и питательных веществ в организм плода, в его головной мозг. Сразу после рождения проводится оценка состояния организма младенца по шкале Апгар, а также неврологическое тестирование.

Важно вовремя заметить гипоксическое поражение головного мозга у новорожденных. Чем раньше начато лечение, тем больше есть возможностей компенсировать неврологические проблемы, затормозить прогрессирование гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга может возникнуть по разным причинам.

Предлагаем ознакомиться:  Самые инновационные: ингибиторы АПФ нового поколения и нюансы их применения

Многие факторы влияют на плод во время беременности. Дефицит кислорода и питательных веществ может возникнуть из-за предлежания или отслоения плаценты, при многоплодной беременности, многоводии и маловодии, развитии позднего токсикоза (гестоза) беременных. Плод может недополучать кислород при аномалиях сообщения между плацентой и плодом.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Внутриутробные инфекции также могут способствовать развитию гипоксически-ишемического поражения головного мозга. К таким инфекциям относят краснуху, токсоплазмоз, цитомегаловирусную инфекцию и некоторые другие заболевания.

Заболевания матери могут привести к развитию гипоксии у плода. В частности, спровоцировать такое поражение могут заболевания сердца и сосудов, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников, болезни почек, заболевания легких, болезни крови, онкологические заболевания.

Кровотечения во втором и третьем триместре также могут быть причиной гипоксии плода. Еще одна причина – интоксикация организма матери: алкоголизм, курение, наркомания, воздействие токсических химикатов, солей тяжелых металлов. Применение некоторых лекарственных препаратов (например, препаратов сульфата магния или лития, адреноблокаторов, антидепрессантов) также повышает риск гипоксически-ишемического поражения головного мозга.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга может развиться вследствие родовых травм и асфиксии ребенка во время родов.

Серьезно повышается риск гипоксически-ишемического поражения головного мозга при стремительных или, наоборот, слишком затяжных родах, при родах раньше срока или при переношенной беременности.

На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

  • предлежание плаценты;
  • отслойка плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • многоводие;
  • маловодие;
  • гестоз беременных;
  • врожденные патологии сосудов;
  • врожденные патологии сердца;
  • врожденные патологии головного мозга;
  • наследственные заболевания обмена веществ;
  • заболевания крови;
  • опухоли головного мозга;
  • опухоли шейного отдела позвоночника;
  • краснуха у беременной;
  • токсоплазмоз у беременной;
  • цитомегаловирусная инфекция у беременной;
  • другие инфекционные заболевания у беременной;
  • артериальная гипертензия у беременной;
  • заболевания сердца и сосудов у беременной;
  • сахарный диабет у беременной;
  • заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
  • болезни почек у беременной;
  • заболевания легких у беременной;
  • болезни крови у беременной;
  • онкологические заболевания у беременной;
  • кровотечения во втором и третьем триместре;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • наркомания;
  • воздействие токсических веществ;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • родовая травма;
  • асфиксия ребенка во время родов;
  • стремительные роды;
  • затяжные роды – более 24 часов;
  • преждевременные роды;
  • перенашивание беременности.

Коагуляционные скрининг-тесты у новорожденных

(J.F.
Casella,
1994)

ТЕСТ

ПОКАЗАТЕЛИ

Число
тромбоцитов крови, тыс/мм3

310

68

Частичное
тромбопластиновое время (АЧТВ, АПТВ),
сек

55

10

Протромбиновое
время, сек

13
– 20

Тромбиновое
время, сек

дон.-10-15;
недон.- 20-25

Время
кровотечения, мин

4

1,5

Фибриноген
г/л

2,4
– 4,0

ПТИ

1сут.-50-60%,
2сут.-40-50%, 6-7сут.-55-60%, 20сут.-90%, 1мес-100%

Приложения
4

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

  1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
  2. Расстройства сна, беспокойство;
  3. Дрожание конечностей, подбородка;
  4. Возможны срыгивания;
  5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

  • Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
  • Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
  • Выраженной синюшности кожных покровов;
  • Нарастании внутричерепного давления;
  • Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

  1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
  2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
  3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
  4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
  5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.
  • Острый — первый месяц.
  • Восстановительный — в пределах одного года.
  • Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Оглавление

1.
Асфиксия новорожденных
стр.

2.
Родовая травма
стр.

3.
Повреждения мягких тканей
стр.

4.
Родовая черепно-мозговая травма
стр.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

5.
Травматические повреждения спинного
мозга, плечевого

сплетения

стр.

6.
Судорожный синдром
стр.

7.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
стр.

8.
Приложения
стр.

Прогноз

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли управлять автомобилем при мерцательной аритмии

Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

  • для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
  • если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
  • если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается — Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
  • для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга — Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.

В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место

Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

  • Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
  • Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
  • Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
  • Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
  • Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
  • Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
  • Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
  • Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
  • Балансирующие и уравновешивающие техники.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

  1. селективный нейрональный некроз:
    • задержка психомоторного развития;
    • микроцефалия;
    • спастический или атонический тетрапарез;
    • атаксия;
  2. парасагиттальный некроз:
    • спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
    • задержка психомоторного развития;
  3. фокальный и мультифокальный некроз:
    • очаговые судорожные припадки;
    • задержка психомоторного развития;
    • гемипарез;
    • поражение подкорковых ганглиев;
    • гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
    • задержка психомоторного развития;
    • перивентрикулярная лейкомаляция;
    • спастическая диплегия;
    • нарушение зрения, слуха;
    • нарушение когнитивных функций.

III. Диагноз асфиксии новорожденного устанавливается на основании:

  1. Величины
    оценки по шкале Апгар.

  2. Показателей
    рН, рО2
    и рСО2
    крови, взятой из пупочной вены, а лучше
    артерии во время или сразу после
    проведения реанимационных мероприятий.

  3. Величины
    дефицита оснований как величины тяжести
    метаболического ацидоза и степени
    компенсации, достигнутой в результате
    первичной реанимации.

Клинические периоды поражения мозга

  • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
  • восстановительный продолжается до года;
  • после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

  1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
    • плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
    • вздрагивание от прикосновений;
    • частый крик без видимых причин;
    • дрожание подбородка, рук и ног;
    • запрокидывание головы назад;
    • двигательное беспокойство;
    • размашистые движения рук и ног.
  2. Судорожный синдром:
    • Пароксизмальные судороги.
  3. Гипертензионно-гидроцефальный:
    • возбудимость;
    • поверхностный сон;
    • беспокойность и раздражительность;
    • гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
    • вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
    • увеличение размера головы.
  4. Синдром угнетения:
    • вялость;
    • низкая активность;
    • сниженный тонус мышц;
    • плохая рефлекторная реакция.
  5. Коматозный синдром:
    • отсутствие реакции на прикосновения и боль;
    • «плавающие» глазные яблоки;
    • нарушения дыхания;
    • отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
    • возможны судороги.

IV. Необходимость оценки других систем организма:

  1. Сердечно-сосудистая
    (ЭКГ, АД, ЧСС, рентгенография органов
    грудной клетки).

  2. Мочевыделительная
    система (определить исходный уровень
    мочевины и креатинина в сыворотке
    крови, СКФ, минутный или суточный диурез,
    относительную плотность мочи,
    антидиуретический гормон).

  3. Печень
    (определение печеных ферментов, уровня
    билирубина и факторов свертывания
    крови).

  4. Головной
    мозг (общий осмотр направленный на
    неврологический статус, нейросонография,
    энцефалография, компьютерная томография
    и ядерно-магнитный резонанс).

  5. Контроль
    за осмолярностью плазмы и уровнем
    электролитов, КОС, глюкозы в сыворотке
    крови.

Диагноз
асфиксии формулируется следующим
образом: Асфиксия
новорожденного умеренной (тяжелой)
степени.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови

Если
в анамнезе, имеет место, наличие длительной
антенатальной гипоксии плода и ребенок
родился с оценкой по шкале Апгар на 1-й
минуте 7 и ниже баллов, диагноз может
быть сформулирован как: Асфиксия
новорожденного умеренной (тяжелой)
степени на фоне внутриматочной гипоксии
плода.

Все
дети, родившиеся с низкой оценкой по
шкале Апгар, подлежат мониторному
наблюдению. Выделяют клинический,
лабораторный
и
аппаратный мониторинг.

Клинический
мониторинг: контроль
массы тела (2 раза в сутки); динамика
неврологического и соматического
статуса; учет объема жидкости (питание,
инфузия) и состава (калораж, белки,
углеводы, жиры); учет объема всех потерь
жидкости; контроль диуреза; оценка
симптома «белого пятна» при каждом
осмотре.

Аппаратный
мониторинг: регистрация
ЧСС, АД, ЧД, ЦВД, сатурации.

Лабораторный
мониторинг:
клинический анализ крови Нt,
Tr,
ретикулоциты, цветной показатель; КОС
и электролиты (К, Na,
Mg,
Ca);
биохимический анализ крови (глюкоза,
общий белок, СРБ, билирубин по фракциям,
трансаминазы, креатинин, мочевина),
клинический анализ мочи; осмолярность
крови и мочи;

Дифференциальный
диагноз необходимо проводить с
внутриутробными инфекциями, внутричерепной
и спинальной родовой травмами, острой
надпочечниковой недостаточностью,
травмой паренхиматозных органов,
диафрагмальной грыжей, врожденными
пороками сердца, постгеморрагической
анемией.

Лечение.
Наиболее ответственным шагом к уменьшению
тяжести последствий асфиксии является
первичная реанимация в родильном зале.
Стратегически важным при проведении
первичной реанимации должно быть
стремление достигнуть возможно большей
оценки по шкале Апгар к 5-20-й минутам
жизни. Это объясняется тем, что величина
оценки по шкале Апгар на 5-й минуте
оказывает существенное влияние на
тяжесть состояния ребенка в
постреанимационном периоде и вероятность
развития неврологических последствий
гипоксии.

А
– airway
– освобождение, поддержание свободной
проходимости воздухоносных путей.

B
– breath
– дыхание, обеспечение вентиляции –
искусственной (ИВЛ) или вспомогательной
(ВВЛ).

C
– cordial,
circulation
— восстановление или поддержание
сердечной деятельности и гемодинамики.

1)
обеспечение правильного положения
новорожденного (головной конец должен
быть приспущен на 15 градусов, со слегка
запрокинутой головой);

2)
отсасывание содержимого изо рта, носа
и в некоторых случаях из трахеи (аспирация
околоплодными водами);

3)
проведение эндотрахеальной интубации
и санации нижних отделов дыхательных
путей.

1)
проведение тактильной стимуляции (при
отсутствии крика в течение 10-15 секунд
после рождения ребенок переносится на
реанимационный стол);

2)
использование струйного потока кислорода;

3)
проведение вспомогательной или
искусственной вентиляции легких (если
необходимо) с помощью мешка Ambu,
Penlon,
Laerbal,
Blue
Cross
и маски или мешка и эндотрахеальной
трубки. Правильно подобранная маска
закрывает рот, нос и край подбородка,
но не закрывает глаза.

1)
непрямой массаж сердца;

2)
введение медикаментов.

Для
определения объема первичной реанимации
новорожденных традиционно пользуются
оценкой состояния ребенка по шкале
Апгар. Наиболее информативным является
определение параметров, составляющих
«кардиореспираторный» компонент шкалы:
число сердечных сокращений, характер
дыхания, цвет кожных покровов.

При
оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 2 балла,
цвет кожи – 1 балл – проведения реанимации
не требуется.

При
оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 1 балл,
цвет кожи – 1 балл – необходимо после
тщательной санации верхних дыхательных
путей проводить вспомогательную
вентиляцию легких с помощью маски 40%
кислородом 2-5 минут.

При
оценке: ЧСС – 2(1) балла, дыхание – 1 балл,
цвет кожи – 0 баллов – высока вероятность
аспирационного синдрома, о чем будет
свидетельствовать наличие в околоплодных
водах или в ротоглотке мекониального
содержимого. Необходимо провести
контрольную санацию трахеобронхиального
дерева (ТБД) под контролем прямой
ларингоскопии, оценить характер
содержимого в катетере.

При отсутствии
содержимого или скудном количестве
аспирата можно проводить масочную
вентиляцию. Наличие обильного количества
околоплодных вод, крови, зеленое
окрашивание содержимого требуют санации
ТБД и решения вопроса интубации трахеи
и проведения ИВЛ. Наличие густого мекония
в ТБД, затрудняющего эффективную санацию,
требует проведения лаважа ТБД теплым
физиологическим раствором 0,5 мл/кг и
проведения ИВЛ. Кратность проведения
лаважа легких определяется характером
полученных промывных вод (без примеси
мекония).

При
оценке: ЧСС – 1(2) балла, дыхание – 0
баллов, цвет кожи – 0 баллов – необходима
интубация трахеи, санация ТБД и взятие
ребенка на ИВЛ.

Оценка
ЧСС и тактика действия.

1.
При ЧСС менее 80-100 ударов в 1 минуту –
требуется проведение закрытого массажа
сердца с проведением вентиляции легких.
При увеличении ЧСС продолжить вентиляцию.
Для сохранения адекватной циркуляции
усилия при проведении закрытого массажа
легких должны быть такими, чтобы ЧСС
была 120 ударов в минуту. Соотношение
вентиляции и непрямого массажа 1:3.

1)
интубация трахеи и проведение искусственной
вентиляции легких,

2)
введение медикаментов через эндотрахеальную
трубку: 0,01% раствора адреналина 0,1-0,3
мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина развести
в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5%
растворе глюкозы), либо через пупочный
катетер: 0,01% раствора адреналина или
атропина (ликвидирует синусовую
брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг.

Если
ЧСС остается менее 100 ударов в минуту:
1) повторить введение адреналина, при
необходимости это можно делать каждые
5 минут, но не
более 3 введений;
2) необходимо ввести препараты восполняющие
ОЦК если есть признаки гиповолемии
(бледность кожных покровов на фоне
ингаляции 100% кислорода, слабый пульс
при хорошем сердечном ритме, артериальная
гипотония, мышечная гипотония, симптом
«белого пятна» 3 сек и более, падение
ЦВД, отсутствие эффекта от проводимых
реанимационных мероприятий) или острой
кровопотери.

Показанием
к введению бикарбоната является
подтвержденный декомпенсированный
метаболический ацидоз (рН {amp}lt; 7,0; ВЕ {amp}gt;
— 12), а также отсутствие эффекта от ИВЛ,
непрямого массажа сердца, введения
адреналина и восполнения ОЦК. Внутривенно
вводят 4% раствор бикарбоната натрия
2-4 мл/кг в течение 2 минут в 2-х кратном
разведении на 0,9% физиологическом
растворе или 5% глюкозе.

При
проведении первичной реанимации, если
возникает необходимость введения
лекарственных препаратов, следует их
вводить на физиологическом растворе,
т.к. у младенцев, родившихся в асфиксии,
имеется гипергликемия и лактат ацидоз.
Реанимационные мероприятия проводятся
с обязательным соблюдением температурного
режима в реанимационной комнате
(26-28С),
и контроля температуры тела ребенка
(не менее 36,4 до 37,0С).

Реанимационные
мероприятия в родзале прекращаются,
если в течение первых 20 минут после
рождения на фоне проводимых адекватных
реанимационных мероприятий у ребенка
не восстанавливается сердечная
деятельность.

Оценка
по шкале Апгар («кардиореспираторного»
компонента шкалы): 2
2 0;2
1 0; 1 1 0
– зачастую может быть обусловлена
наличием у ребенка ВПС, атрезией пищевода,
врожденной пневмонией, аспирационным
синдромом.

Быстрая
и эффективная первичная реанимационная
помощь новорожденному при асфиксии
может быть оказана только при наличии
готового оборудования и хорошо обученного,
опытного персонала владеющего навыками
проведения ИВЛ с помощью маски и
современной аппаратуры, эндотрахеальной
интубации, непрямого массажа сердца.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

  • внутриклеточный отек.
  • набухание ткани.
  • снижение мозгового кровотока.
  • генерализованный отек.
  • повышение внутричерепного давления.
  • распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
  • некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение печени при сердечной недостаточности -

Симптомы

III степень

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

  • благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение;
  • после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

  • вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
  • слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
  • частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
  • снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
  • дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
  • трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
  • запрокидывание головы.
  • замедление или быстрое увеличение окружности головы.
  • низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
  • уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
  • косоглазие, кривошея.
  • рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
  • недоношенность ребенка.
  • наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
  • снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.

Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

  • снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
  • возникновение головных болей, головокружения.
  • Диагностика и терапия ГИЭ

    Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

    У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

    • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
    • увеличение задних рогов боковых желудочков;
    • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
    • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
    • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

    У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

    Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

    Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

    • угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
    • наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
    • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

    Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения.

    В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

    Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

    Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

    • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
    • увеличение задних рогов боковых желудочков;
    • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
    • измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
    • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

    Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

    Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

    • угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
    • наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
    • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

    Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

    В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

    Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

    Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

    При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

    • общеклинические исследования;
    • нейросонографию;
    • нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
    • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
    • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

    Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

    К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

    • повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
    • нечёткость анатомических структур мозга;
    • слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
    • морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

    Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

    • диуретики;
    • ноотропы;
    • противосудорожные препараты;
    • успокаивающие средства (желательно растительного происхождения).

    При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные — «Диакарб», «Фуросемид».

    Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

    При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев

    Получая выписки из роддома обратила внимание, что практически у каждого ребенка есть та или иная степень повреждения ЦНС в родах, небольшая эпидуральная гематома есть почти у каждого ребенка. Вот и думаю, можно ли данное состояние при положительной динамике в последующем расценивать, как вариант нормы.

    Вся проблема,по моему мнению, в многократной «перестраховке», а так же, напротив, в несовершенной системе диагностики неврологических нарушений у детей младшего возраста. Зарубежные коллеги, работающие с усыновленными иностранцами русскими детьми, подтверждают поражение ЦНС в 1-2 случаев из 10. Я считаю, что нынешняя ситуация в этой сфере крайне печальная.

    Конечно, нужно диференцированно подходить к каждому ребенку. Часто перинатальное поражение ЦНС является гипердиагностикой. Надо учитывать множество фактров — от перинатального анамнеза до дополнительных методов обследования, в первую очередь, узи. Эпидуральные гематомы не так уж часто встречаются у нас. Гематома после родов(любых размеров)- результат родовой травмы. Надо призадуматься акушерам.

    У нас всем детям после кесарева сечения ставят перинатальное поражение ЦНС, хотя я бы у многих этот диагноз сняла, направляя таких деток на НСГ не находят там никакой патологии. Я, конечно, понимаю, что лучше перестраховаться, но нужно ведь брать во внимание и объективные данные.

    Мне кажется это перестраховка, особенно в отношении «НЕБОЛЬШИХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ», но по призыву в армию родители вытаскивают медкарты детей, где значится перинатальное повреждение цнс,пирамидная недостаточность, гипертензионный синдром и требуют освободить дитяток от службы, хотя последующий анамнез по карте с раннего детства и до 18 лет без каких либо проявлений патологии со стороны ЦНС. Представьте положение невролога призывной комиссии.

    здравствуйте, моему ребёнку исполнился годик, при рождении поставили диагноз ищемические изменения головного мозга, лёгкой степени, нас записали на Нсг но мы до сих пор не прошли Нсг потому что говорят очередь не подошла и платно тоже не принимали только по записи.нам уже годик, Мы ходим пытаемся произносить некоторые слова, в принципе мы здоровые, плотные, хорошо спим,кушаем, не давно были у педиатра спросила у них про Нсг на что она ответила что родничек закрыт и бесполезно его делать и что не видит никаких отклонений у ребёнка. скажите пожалуйста опасно ли это и можно ли не обращать на это внимания или следует сделать УЗИ и посмотреть все ли в порядке?

    Ну если вы сами не видите отклонений у ребенка и педиатр не видит, то я думаю, что можно уже не обращать внимания на то, что было при рождении. Что вы будете лечить, если нет никаких отклонений?

    У меня при родах,тоже был такой же диагноз, есть ли вероятность того,что потом когда ребенок вырастет небудет никаких проблем типа кисты или каких-то новообразований.

    А что, они обязательно должны быть?

    , , , ,
    Поделиться
    Похожие записи
    Комментарии:
    Комментариев еще нет. Будь первым!
    Имя
    Укажите своё имя и фамилию
    E-mail
    Без СПАМа, обещаем
    Текст сообщения
    Adblock detector