Гипертония
Назад

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Опубликовано: 08.08.2019
0
1

Лейкоциты гранулоциты и агранулоциты

Гранулоциты (зернистые лейкоциты) в цитоплазме имеют специализированные гранулы. Если гранулы окрашиваются кислым красителем эозином в розовый цвет – то это эозинофильные гранулоциты, если гранулы окрашиваются основными красителями в фиолетовый цвет – базофильные гранулоциты.

Оглавление:

  • ГРАНУЛОЦИТЫ АГРАНУЛОЦИТЫ
  • Виды лейкоцитов
  • Гранулоциты (зернистые лейкоциты)
  • Гранулоцитопения: причины и лечение
  • Функции гранулоцитов
  • Разновидности гранулоцитопении
  • Причины гранулоцитопении
  • Симптомы гранулоцитопении
  • Диагностика
  • Лечение гранулоцитопении
  • Как не допустить развития гранулоцитопении?
  • Похожие записи
  • Мочевина в крови: нормы, причины повышения, способы снижения концентрации
  • Анализ крови по методу ИФА
  • Какие продукты понижают гемоглобин в крови: причины развития и методы лечения гипергемоглобинемии
  • КРОВЬ И ЛИМФА
  • Характеристика лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты
  • Лейкоциты
  • Гранулоциты (зернистые лейкоциты)
  • Агранулоциты (незернистые лейкоциты)
  • Лейкоциты гранулоциты и агранулоциты
  • 59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва

У нейтрофильных гранулоцитов часть гранул окрашена кислыми, а часть основными красителями. Зрелые граеулоциты имеют сегментированные ядра.

Продолжительность жизни: 8 суток, в крови – 8 – 12 ч

Функция: фагоцитоз бактерий. Первыми приходят к очагу воспаления.

Увеличение юных форм в крови может свидетельствовать о воспалении в организме, когда на смену гибнущим сегментоядерным нейтрофилам в кровь из костного мозга выходят юные формы.

Сегментоядерные нейтрофилы имеют ядро, состоящее из 3-5 сегментов и мелкие пылевидные гранулы в цитоплазме. У женщин один из сегментов ядра имеет вырост в виде барабанной палочки (тельце полового хроматина).

Продолжительность жизни: в крови – 3 – 8 ч

Функция: участвуют в аллергических реакциях

Эозинофилы имеют ядро состоящее из 2-3 сегментов и крупные розовые гранулы в цитоплазме.

Продолжительность жизни: 3 – 8 ч

Функция: участие в аллергических, воспалительных реакциях, в свертывании крови

Базофилы имеют как правило несегментированное ядро и крупные фиолетовые гранулы, содержащие гепарин, гистамин, серотонин.

Агранулоциты(незернистые лейкоциты) не содержат специфических гранул в цитоплазме и имеют несегментированные ядра.

Продолжительность жизни: недели, месяцы, годы

Функция: иммунная защита

Функционально и по происхождению различают Т- лимфоциты (тимусзависимые, образуются в тимусе) и В-лимфоциты (образуются в костном мозге).

Т-лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете, т.к. регулируют активность других клеток или сами участвуют в уничтожении антигенов. Среди них различают Т-киллеры (клетки-убийцы); Т-амплифайеры, которые активируют Т- киллеры; Т-хелперы (активируют В-лимфоциты), Т- супрессоры (подавляют активность В- лимфоцитов); Т-клетки памяти

В-лимфоциты участвуют в гуморальном иммунитете, они вырабатывают антитела

Продолжительность жизни: 3 дня в крови, далее мигрируют в соединительные ткани, выполняя функцию макрофагов.

Функция: фагоцитоз бактерий. Вторыми приходят к очагу воспаления, уничтожая в том числе погибшие нейтрофилы.

Моноциты имеют часто вдавленные, бобовидные ядра и большое количество цитоплазмы, где много азурофильных гранул (лизосом).

Продолжительность жизни: 10 дней

Функция: образование тромба при свертывании крови

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Тромбоцитопения – снижение кол-ва тромбоцитов

У человека тромбоциты не клетки, а кровяные пластинки – фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). В центре пластинки – скопление гранул (грануломер), остальная часть более светлая – гиаломер. При окраске крови по Романовскому-Гимза можно выделить 5 типов пластинок: юные, зрелые, старые, гигантские, дегенерирующие.

(образование крови (физиологическая

как ткани) регенерация крови)

n На 2 неделе жизни в стенке желточного мешка из мезенхимы образуются кровяные островки, состоящие из стволовых кроветворных клеток (СКК). Периферические клетки островков образуют эндотелий сосудов. Первые клетки крови появляются интраваскулярно (внутри сосуда) – мегалобласты, которые дифференцируются в первичные эритроциты (мегалоциты) (Мегалобластическое кроветворение)

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

n Параллельно осуществляется нормоьластическое кроветворение с образованием вторичных эритроцитов (нормоцитов)

n На 5 неделе экстраваскулярно из СКК, мигрирующих из желточного мешка, в печени образуются эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты

n На 7 – 8 неделе в тимусе из СКК образуются Т-лимфоциты, в селезенке экстраваскулярно образуются все клетки крови (универсальный гемопоэз)

n Нанеделе в лимфатических узлах из СКК развиваются эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты, лимфоциты. В дальнейшем преобладающим становится лимфоцитопоэз

n На 12 неделе экстраваскулярно гемопоэз начинается в костном мозге, где из СКК образуются все клетки крови

Универсальные органы гемопоэза у эмбриона: печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг. Постэмбрионально кроветворение в печени прекращается, селезенка и лимфоузлы производят только лимфоциты.

Утрата компенсируется равным кол-вом вновь образующихся клеток, благодаря пролиферации СКК, которые способны делиться в течение всей жизни, способны к дифференцировке, способны превращаться в любую клетку крови (полипотентны).

1046 вузов, 2197 предметов.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Греч. granulum — зернышко kytos — клетка

Греч. а— не, без granulum — зернышко kytos — клетка

Белковые гранулы в цитоплазме

Красный костный мозг

Красный костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, вилочковая железа

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Около 50-70% всех лейкоцитов

Около 30-40% всех лейкоцитов

Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

Отличие в CD- маркерах на поверхности клетки.

Гранулоцитопоэз происходит в ККМ (все стадии), агранулоцитопоэз- завершается в крови и тканях.

Ядерноцитоплазмотический индекс (ЯЦИ) у гранулоцитов меньше 1, цитоплазма занимает больше площадь, чем ядро. Агранулоциты – ЯЦИ намного больше 1.

Гранулоциты (зернистые лейкоциты)

Лейкоциты, или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветны, что отличает их от окрашенных эритроцитов. Число их составляет в среднем 4 — 9 x 10 9 в 1 литре крови (т.е. в 1000 раз меньше, чем эритроцитов). Лейкоциты способны к активным движениям, могут переходить через стенку сосудов в соединительную ткань органов, где они выполняют основные защитные функции.

В стандартной гематологической окраске по Романовскому — Гимзе используются два красителя: кислый эозин и основной азур-II. Структуры, окрашиваемые эозином (в розовый цвет) называют эозинофильными, или оксифильными, или же ацидофильными. Структуры, окрашиваемые красителем азур-II (в фиолетово-красный цвет) называют базофильными, или азурофильными.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Процентное соотношение основных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой, или лейкограммой. Общее число лейкоцитов и их процентное соотношение у человека могут изменяться в норме в зависимости от употребляемой пищи, физического и умственного напряжения и при различных заболеваниях. Исследование показателей крови является необходимым для установления диагноза и назначения лечения.

Все лейкоциты способны к активному перемещению путем образования псевдоподий, при этом у них изменяются форма тела и ядра. Они способны проходить между клетками эндотелия сосудов и клетками эпителия, через базальные мембраны и перемещаться по основному веществу соединительной ткани. Направление движения лейкоцитов определяется хемотаксисом под влиянием химических раздражителей — например продуктов распада тканей, бактерий и других факторов.

Лейкоциты выполняют защитные функции, обеспечивая фагоцитоз микробов, инородных веществ, продуктов распада клеток, участвуя в иммунных реакциях.

К гранулоцитам относятся нейтрофильные, эозинофильные и базофильные лейкоциты. Они образуются в красном костном мозге, содержат специфическую зернистость в цитоплазме и имеют сегментированные ядра.

Нейтрофильные гранулоциты (или нейтрофилы) — самая многочисленная группа лейкоцитов, составляющая (48—78% от общего числа лейкоцитов). В зрелом сегментоядерном нейтрофиле ядро содержит 3—5 сегментов, соединенных тонкими перемычками. В популяции нейтрофилов крови могут находиться клетки различной степени зрелости — юные, палочкоядерные и сегментоядерные.

Первые два вида — молодые клетки. Юные клетки в норме не превышают 0,5% или отсутствуют, они характеризуются бобовидным ядром. Палочкоядерные составляют 1—6%, имеют несегментированное ядро в форме английской буквы S, изогнутой палочки или подковы. Увеличение в крови количества юных и палочкоядерных форм нейтрофилов (т.н.

Цитоплазма нейтрофилов окрашивается слабооксифильно, в ней видна очень мелкая зернистость розово-фиолетового цвета (окрашивается как кислыми, так и основными красками), поэтому называется нейтрофильной или гетерофильной. В поверхностном слое цитоплазмы зернистость и органеллы отсутствуют. Здесь расположены гранулы гликогена, актиновые филаменты и микротрубочки, обеспечивающие образование псевдоподий для движения клетки. Во внутренней части цитоплазмы расположены органеллы общего назначения, видна зернистость.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

В нейтрофилах можно различить два типа гранул: специфические и азурофильные, окруженные одинарной мембраной.

Специфические гранулы, более мелкие и многочисленные содержат бактериостатические и бактерицидные вещества — лизоцим и щелочную фосфатазу, а также белок лактоферрин. Лизоцим является ферментом, разрушающим бактериальную стенку. Лактоферрин связывает ионы железа, что способствует склеиванию бактерий.

Азурофильные гранулы более крупные, окрашиваются в фиолетово-красный цвет. Они являются первичными лизосомами, содержат лизосомальные ферменты и миелопероксидазу. Миелопероксидаза из перекиси водорода продуцирует молекулярный кислород, обладающий бактерицидным действием. Азурофильные гранулы в процессе дифференцировки нейтрофилов появляются раньше, поэтому называются первичными в отличие от вторичных — специфических.

Основная функция нейтрофилов — фагоцитоз микроорганизмов, поэтому их называют микрофагами. В процессе фагоцитоза бактерий сначала с образующейся фагосомой сливаются специфические гранулы, ферменты которой убивают бактерию, при этом образуется комплекс, состоящий из фагосомы и специфической гранулы. Позднее с этим комплексом сливается лизосома, гидролитические ферменты которой переваривают микроорганизмы. В очаге воспаления убитые бактерии и погибшие нейтрофилы образуют

В популяции нейтрофилов здоровых людей фагоцитирующие клетки составляют 69—99%. Этот показатель называют фагоцитарной активностью. Фагоцитарный индекс — другой показатель, которым оценивается число частиц, поглощенных одной клеткой. Для нейтрофилов он равен 12—23.

Продолжительность жизни нейтрофилов составляет 5—9 сут.

Эозинофильные гранулоциты (или эозинофилы). Количество эозинофилов в крови составляет от 0,5 до 5 % от общего числа лейкоцитов. Ядро эозинофилов имеет, как правило, 2 сегмента, соединенных перемычкой. В цитоплазме расположены органеллы общего назначения и гранулы. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные), являющиеся модифицированными лизосомами.

Специфические эозинофильные гранулы заполняют почти всю цитоплазму. Характерно наличие в центре гранулы кристаллоида, который содержит т.н. главный основной белок, богатый аргинином, лизосомные гидролитические ферменты, пероксидазу, эозинофильный катионный белок, а также гистаминазу.

Главный основной белок эозинофильных гранул участвует в антипаразитарной функции эозинофилов. Гистаминаза – фермент разрушающий гистамин, — один из основных медиаторов воспаления.

Эозинофилы являются подвижными клетками и способны к фагоцитозу, однако их фагоцитарная активность ниже, чем у нейтрофилов.

Предлагаем ознакомиться:  Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками соединительной ткани при воспалении и аллергических реакциях, к лимфокинам, выделяемым Т-лимфоцитами, и иммунным комплексам, состоящим из антигенов и антител.

Установлена роль эозинофилов в реакциях на чужеродный белок, в аллергических и анафилактических реакциях, где они участвуют в метаболизме гистамина, вырабатываемого тучными клетками соединительной ткани. Гистамин повышает проницаемость сосудов, вызывает развитие отека тканей; в больших дозах может вызвать шок со смертельным исходом.

Эозинофилы способствуют снижению содержания гистамина в тканях различными путями. Они разрушают гистамин с помощью фермента гистаминазы, фагоцитируют гистаминсодержащие гранулы тучных клеток, адсорбируют гистамин на плазмолемме, связывая его с помощью рецепторов, и, наконец, вырабатывают фактор, тормозящий дегрануляцию и освобождение гистамина из тучных клеток.

Специфической функцией эозинофилов является антипаразитарная. При паразитарных заболеваниях (гельминтозы, шистосомоз и др.) наблюдается резкое увеличение числа эозинофилов. Эозинофилы убивают личинки паразитов, поступившие в кровь или органы (например, в слизистую оболочку кишки). Они привлекаются в очаги воспаления хемотаксическими факторами и прилипают к паразитам благодаря наличию на них обволакивающих компонентов комплемента. При этом происходят дегрануляция эозинофилов и выделение главного основного белка, оказывающего антипаразитарное действие.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12 ч и потом переходят в ткани. Их мишенями являются такие органы, как кожа, легкие и желудочнокишечный тракт. Изменение содержания эозинофилов может наблюдаться под действием медиаторов и гормонов: например, при стресс-реакции отмечается падение числа эозинофилов в крови, обусловленное увеличением содержания гормонов надпочечников.

Базофильные гранулоциты (или базофилы). Количество базофилов в крови составляет до 1% от общего числа лейкоцитов. Ядра базофилов сегментированы, содержат 2—3 дольки. Характерно наличие специфических крупных метахроматических гранул, часто закрывающих ядро.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Базофилы опосредуют воспаление и секретируют эозинофильный хемотаксический фактор. Гранулы содержат протеогликаны, гликозаминогликаны (в том числе гепарин), вазоактивный гистамин, нейтральные протеазы. Часть гранул представляет собой модифицированные лизосомы. Дегрануляция базофилов происходит в реакциях гиперчувствительности немедленного типа (например, при астме, анафилаксии, сыпи, которая может ассоциироваться с покраснением кожи).

Базофилы образуются в костном мозге. Они так же, как и нейтрофилы, находятся в периферической крови около 1—2 сут.

Помимо специфических гранул, в базофилах содержатся и азурофильные гранулы (лизосомы). Базофилы так же, как и тучные клетки соединительной ткани, выделяя гепарин и гистамин, участвуют в регуляции процессов свертывания крови и проницаемости сосудов. Базофилы участвуют в иммунологических реакциях организма, в частности в реакциях аллергического характера.

Почему незрелые гранулоциты повышены, и что это значит?

Регулярные обследования организма позволяют каждому человеку поддерживать свое состояние в норме, а также выявлять уровень содержания различных элементов в крови, особенно это важно, когда незрелые гранулоциты повышены. Что же это значит? Гранулоцитами называют белые группы клеток, которые по своему составу относятся к подгруппе лейкоцитов. А вот сколько их должно содержаться в организме здорового человека, и каковы причины их повышенного значения — с этим нужно разобраться.

Прежде чем переходить к нормативным показателям и разбираться в причинах отклонения от нужного значения, необходимо понять, что же это за клетки, почему они так называются, и какими они бывают.

К таким «тельцам» относятся следующие виды лейкоцитов:

  • базофильный вид лейкоцитов;
  • эозинофильный вид лейкоцитов;
  • нейтрофильный вид лейкоцитов.

Большую часть от всех гранулоцитов составляет последний вид. Как и другие группы лейкоцитов, нейтрофильные лейкоциты отвечают за клеточный иммунитет, образуя «защитный щит» организма человека.

Гранулоцитопения: причины и лечение

Гранулоцитопения относится к категории заболеваний кровеносной системы. Это состояние, сопровождающееся снижением числа гранулоцитов в крови. При этом общее количество лейкоцитов обычно также снижается, но в некоторых случаях остается нормальным.

Гранулоциты являются одним из типов белых кровяных клеток, называемых лейкоцитами. Собственно, лейкоциты подразделяются на зернистые, т.е. гранулоциты, и агранулоциты (незернистые).

В свою очередь, к группе гранулоцитов относят нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Такое разделение обусловлено реакцией зернистых клеток на обработку различными красящими веществами. Так, на эозинофилы действует кислая краска, т.е. эозин, на базофилы – щелочная, т.е. гематоксилин, на нейтрофилы – оба вида красок, т.е. в данном случае последняя группа клеток проявляет нейтральные свойства по отношению к красящим компонентам: отсюда и такое название.

  • назначение препаратов, стимулирующих образование гранулоцитов в тканях костного мозга;
  • отказ от приема лекарств, которые могли послужить причиной развития недуга;
  • избегание воздействия радиации, некоторых токсичных веществ;
  • отказ от употребления копченых, маринованных продуктов, а также пищи с плесенью;
  • борьба с последствиями инфекций, которые могли развиться после снижения числа гранулоцитов в крови или обусловить подобное состояние;
  • прием антибиотиков для ликвидации бактериальной инфекции, а также для профилактики;
  • при необходимости назначение противогрибковых лекарств;
  • в тяжелых случаях – обеспечение больному стерильных условий в специальном помещении, которое регулярно обрабатывают ультрафиолетом с целью дезинфекции;
  • применение кортикостероидов или иммуноглобулинов, если именно гормональные или аутоиммунные нарушения привели к появлению гранулоцитопении;
  • назначение витаминов при наличии признаков нехватки этих веществ;
  • лечение основной болезни, которая могла стать причиной гранулоцитопении, путем приема противовоспалительных или иных средств.

Как не допустить развития гранулоцитопении?

  • максимально возможное уменьшение контакта с реальными или потенциальными носителями инфекции;
  • уменьшение или исключение воздействия на организм целого ряда токсичных веществ: бензина, клея, лаков, нефти, красок, различных растворителей, пестицидов;
  • снижение потребления тех видов продуктов, которые обрабатывались консервантами, пестицидами, а также исключение из рациона испорченной или не вполне качественной пищи;
  • недопущение потребления лекарств, особенно антибиотиков, обезболивающих препаратов, сульфаниламидов, без назначения специалиста;
  • своевременное и максимально качественное лечение имеющихся недугов, особенно инфекционно-воспалительного характера;
  • контроль за воздействием радиации на организм. Недопущение превышения максимально возможной дозировки облучения.

Обратите внимание! Воздействие провоцирующих факторов на организм каждого человека всегда индивидуально. Некоторые люди остаются здоровыми, даже получив значительную дозу опасного ионизирующего облучения. Другие же могут серьезно заболеть после мимолетного контакта с токсичными веществами.

В полной мере избежать влияния всех факторов практически невозможно, но если поддерживать состояние своего здоровья на должном уровне, полноценно питаться и сохранять приемлемый уровень физической активности, можно минимизировать риск заболеваний крови, в том числе гранулоцитопении.

Поддержание нормального состава крови особенно важно, ведь даже незначительное снижение числа гранулоцитов, в частности – нейтрофилов, заметно снижает сопротивляемость организма по отношению ко всевозможным инфекциям. При этом даже относительно безобидные бактерии, постоянно обитающие на поверхности кожи или слизистых различных органов, могут вызвать тяжелые недуги. Именно поэтому профилактика является важнейшим звеном в борьбе со столь серьезным заболеванием.

Совинская Елена, медицинский обозреватель

Лейкемоидные реакции — это временное состояние, при котором наблюдаются существенные изменения содержания лейкоцитов в крови. Такие реакции являются результатом усиленного образования и поступления лейкоцитов, в том числе незрелых форм, в кровь, под влиянием какого-то раздражителя. При этом меняется соотношение белых кровяных телец в лейкоцитарной формуле, что зависит от вида патологии.

Лейкемоидные реакции могут быть спровоцированы вирусами, токсинами гельминтов, опухолями, продуктами распада клеток крови (при гемолизе), сепсисом или другими состояниями. Необходимо отметить, что эти изменения в крови только напоминают лейкоз либо иные опухоли кровеносной системы, но они не трансформируются в опухоль, с которой имеют общие признаки.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Иными словами, лейкемоидная реакция — это реакция кровяной системы на какое-либо заболевание. Показателями такой реакции можно считать увеличение уровня лейкоцитов до 50 тысяч на 1 мм? крови. Это превышает допустимый уровень до 10 раз.

На фоне некоторых заболеваний происходит стимуляция кроветворения, преимущественно белого ростка. Большое количество лейкоцитов выбрасывается в кровь, не достигая степени зрелости, в том числе обнаруживаются и бласты. Бластных клеток не так много, всего 1-2 %, что отличает реактивные лейкоцитозы от лейкозов.

Лейкемоидные реакции бывают миелоеднымми, лимфоидными, эозинофильными, моноцитарными. Установление типа лейкемоидной реакции, развивающейся на фоне той или иной болезни, обычно трудностей не вызывает. Каждый из видов верифицируется по клеткам, преобладающим в анализе.

Миелоидный тип — характеризуется картиной крови, которая напоминает хронический миелолейкоз. Данный вид реакции встречается чаще всего. Его развитие провоцируют разные процессы, вызванные инфекциями: скарлатина, сепсис, рожа, туберкулез, гнойные процессы, дифтерия, пневмония, опухолевые процессы и т. д.

Изменения в крови могут вызывать:

  • ионизирующая радиация;
  • шок на фоне ранения, травм;
  • операции;
  • отравление сульфаниламидными препаратами или угарным газом;
  • метастазы в костный мозг;
  • потеря значительного объема крови.

Если миелолейкоз перешел в хроническую форму, то увеличиваются клетки костного мозга и возрастает лейкоэритробластическое соотношение, растет уровень мегакариоцитов. Эозинофильно-базофильная ассоциация при данной реакции отсутствует.

У новорожденных с синдромом Дауна возможно проявление транзиторной миелоидной лейкемоидной реакции, возникающей в результате дефектов внутри клеток.

Появляется по причинам:

  • Наличия гельминтов — миграции личинок аскарид, трихинеллеза, фасциолеза, амебиаза, и других паразитарных заболеваний. Такая реакция организма чаще всего возникает в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии.
  • Миокардита.
  • Бронхиальной астмы.
  • Аллергического дерматита.
  • Антибиотикотерапии.
  • Эозинофилии крови.
Предлагаем ознакомиться:  Пониженный уровень лейкоцитов в крови (лейкопения) - причины у взрослых и детей. Что делать

При таком виде реакции в крови выявляют большой лейкоцитоз, около 40–50х10*9 /л. Эозинофилия высокая: эозинофилы составляют от 60 до 90 %, когда норма должна быть 1–4 %. Выраженная эозинофилия требует обследования для выявления онкологического заболевания. Обязательно делают стернальную пункцию для получения и исследования костного мозга.

Моноцитарный вариант часто обнаруживается на фоне:

  • ревматизма;
  • инфекционного мононуклеоза;
  • саркоидоза;
  • туберкулеза.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

У тех, кто болен дизентерией, отмечается быстрое увеличение моноцитов в острый период и во время выздоровления.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатических видов чаще всего встречаются у детей до 10 лет, и вызывают их следующие болезни:

  • коклюш;
  • краснуха;
  • ветрянка;
  • скарлатина и др.

Еще к лимфоидному типу реакций относятся иммунобластные лимфоцитозы, которые отражают аутоиммунный процесс.

Реактивное повышение числа моноцитов отличается от хронического тем, что в первом случае присутствуют симптомы какой-то болезни, а хронический моноцитоз на протяжении первых лет протекает обычно без симптомов. В первом случае наблюдается высокая температура тела. Из-за многочисленной гибели микробов и эндотоксина, попадающего в кровь, продукция гранулоцитов повышается.

Иногда мононуклеоз у детей могут принять за острый лейкоз. Это в том случае, если мазок сделан некачественно. Но в правильном мазке при мононуклеозе не бывает бластных клеток, которые обязательно присутствуют при остром лейкозе. Чтобы установить точный диагноз, назначают повторные исследования крови.

Болезнь кошачьей царапины — это острое инфекционное заболевание, которое возникает при укусе или царапине кошки. В начале болезни число лейкоцитов может снижаться, но в период выраженных клинических проявлений их количество увеличивается. В некоторых случаях выявляется лимфоцитоз до 50–65 %, клетки могут напоминать атипичные мононуклеары, как в случае с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз устанавливают на основе анализа, при котором исследуют мазок крови, а также оценивают работу костного мозга по данным биопсии. Случается, что необходимо уточнять диагноз, поэтому делают еще одну биопсию. Если лимфатические узлы увеличены, то большую помощь окажет исследование материала, полученного при пункции этих образований.

Лечение назначают в соответствии с основными заболеваниями, вызвавшими лейкемоидные реакции в крови. Правильно подобранная терапия помогает добиться нормализации картины крови. Если патологические изменения лейкоцитарной формулы сохраняются долгое время, то к комплексной терапии добавляют гормоны коры надпочечников (преднизолон) или иные противоаллергические и симптоматические средства.

Каждый больной, у которого есть симптомы любого из видов лейкемоидной реакции, в обязательном порядке должен несколько месяцев или лет наблюдаться у гематолога.

Функции гранулоцитов

Свойства гранулоцитов обусловлены наличием микрогранул, содержащих ферменты, которые выполняют важную для организма роль: уничтожают патогенные микроорганизмы.

Таким образом, гранулоциты являются необходимой частью системы иммунитета человека, так как реагируют на опасные антигены, которые попадают извне в организм.

При заметном недостатке гранулоцитов в крови в первую очередь снижается иммунитет, ведь клетки, выполняющие роль фагоцитов («пожирателей» чужеродных клеток), не успевают делать свою работу и своевременно уничтожать опасные микроорганизмы. В этом случае организм становится уязвим перед любыми микробами, в изобилии имеющимися на различных предметах, в воздухе и даже в самом теле человека.

Разновидности гранулоцитопении

В зависимости от типа гранулоцитов, содержание которых в крови патологически уменьшается, гранулоцитопению разделяют на такие разновидности:

  • нейтропения – при дефиците нейтрофилов;
  • базопения – при недостатке базофилов;
  • эозинопения – при дефиците эозинофилов.

Достоверно определить разновидность недуга можно лишь после выполнения детального анализа крови.

Так, диагноз нейтропении (одной из разновидностей гранулоцитопении) может быть поставлен, если содержание нейтрофилов в образце крови значительно отклоняется от нормы, которая составляет 1500/1 мкл.

Исходя из этого, определяют стадии заболевания:

  • легкая – если указанный показатель составляет более 1000 нейтрофилов, содержащихся в 1 мкл;
  • среднетяжелая – от 500 до 1000 в 1 мкл;
  • тяжелая – ниже 500 нейтрофилов в расчете на 1 мкл.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Заболевание может протекать в острой (развивающейся за несколько дней) или хронической форме. Опасной считается острая и одновременно тяжелая форма недуга.

Лимфоциты- небольшие мононуклеарные клетки,координирующие иммунный ответ за счет продуцирования воспалительных цитокинов и антигенспецифических связывающих рецепторов. Лимфоциты подразделяются на две основные категории: В-клетки и Т-клетки-несколько менее многочисленных классов,например естественные(натуральные) клетки-киллеры.

В процессе развития плода важнейшими лимфопоэтическими являются желточный мешок, печень, селезенка. В постнатальный период основные лимфоидные органы-КМ и тимус. Вторичные лимфоидные ткани включают лимфатические узлы, селезенку и лимф. Образов ЖКТ и дых. путей.

В-лимфоциты осуществляют экспрессию уникальных антигенных рецепторов-ИГ. В-клетки образуются из стволовых клеток КМ. Созревание В-клеток происходит в костном мозге. ИмСис-ма содержит большую популяцию клонов В-лимфоцитов. Каждый клон экспрессирует уникальный антигенный рецептор,идентичный в основном ИГ молекуле ,которую он будет синтезировать.

Эти молекулы отличаются друг от друга и связываются только с ограниченным числом АГ. В-лимфоциты образуются в КМ иммунологически незрелыми поскольку они еще не подверглись воздействию АГ. Пре-В-клетка продуцирует терминальную дезоксинуклеотидтрансферазу (ТДТ) и общий АГ острого лейкоза. Позднее она экспрессирует х-ные поверхностные АГ В-клетки CD19,20.

Далее созревание В-клеток зависит от АГ. С помощью Т-хелперов и специализированных макрофагов,называемых антигенпрезентующими клетками, В-клетки,рецепторы которых распознают АГ,пролиферируют и созревают. В-лимфоциты с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов могут распознавать не только пептиды, но и более крупные молекулы белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, полисахаридные и липопротеидные растворимые антигены.

Зрелые В-лимфоциты способны самостоятельно распознавать растворимые антигены, в отличие от Т-лимфоцитов они не нуждаются в презентации чужеродных антигенов. Для этого В-лимфоциты имеют на своей поверхности адгезионные и костимулирующие молекулы, рецепторы для иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента и для цитокинов.

интерлейкины 4, 5, 6, 10. Синтез и секреция антител (иммуноглобулинов) В-лимфоцитами является завершающей стадией специфического гуморального иммунного ответа на конкретный антиген. В динамике иммунного ответа происходит переключение синтеза антител, который начинается с IgM, на другие изотипы: IgG, IgA или IgE.

Т-лимфоциты играют ключевую роль в клеточном иммунитете. Сенсибилизированные Т-клетки опосредуют гиперчувствительность замедленного типа,отторжение аллотрансплантата,контактную аллергию, а также иммунитет против опухолей и внутриклеточных паразитов. Клеточноопосредованный иммунитет обеспечивает уничтожение различных клеток непосредственно цитотоксическими Т-клетками.

Образовавшись из стволовых клеток КМ, Т-клетки обязательно проходят стадию развития в тимус, в результате чего генерируются зрелые, функционально полноценные Т-клетки. Незрелые протимоциты мигрируют из КМ и заселяют субкабсулярный кортикальный слой селезенки. В тимусе Т-лимфоциты созревают и приобретают х-ные антигенные функции.

Они экспрессируют CD2,3,4,7,8 и Т-клеточный рецептор. Позже, когда они становятся клетками-хелперами или супрессорами, они переключаются соответственно на экспрессию либо CD4,либо 8. Важнейшая ф-я селезенки в развитии Т-кл состоит в ликвидации аутореактивных Т-кл, которые способны распознавать АГ других нормальных клеток организма. В результате отборо в тимусе происходит элиминация этих клеток посредством ряда сложных процессов,приводящих к апоптозу.

Натуральные киллеры-обладают св-вом цитотоксичности без предварительной антигенной сенсибилизации. Их способность убивать не ограничивается ГКГ-антигенами,она не требует перегруппировки рецепторов Т-кл или ИГ и существенно усиливается под влиянием интерферонов. Атакуют аномальные клетки,выделяя цитотоксические гранулы.

Процесс сосудисто-тромбоцитарного гемостаза тесно связан с гемокоагуляцией, поскольку вторая осуществляется локально вокруг образованного тромбоцитарного гвоздя и является доминирующей в защите. Ее функция заключается в уплотнении тромбоцитарного гвоздя и делать кровь более густой и плотной, чтобы сохранить ее в поврежденном сосуде.

Р1 – тромбоцитарный акселератор протромбиназы (ускоряет образование тромбина из протромбина), идентичен FV плазмы крови;

Р2 – акселератор тромбина (ускоряет переход фибриногена в фибрин);

Р3 – тромбопластинчатый фактор (является фосфолипидом, необходим для образования протромбиназы;

Р5 – тромбоцитарный фибриноген;

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Р6 – тромбостенин (обеспечивает движение тромбоцитов, участвует в сокращении и уплотнении кровяного сгустка (ретракции);

Р7 – антифибринолитический (связывает плазмин);

Р8 – активатор фибринолиза;

Р9 – фибринстабилизирующий фактор (аналог FXIII);

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы (экзогенные) свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

Кислородзависимые факторы бактерицидности

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

В обеспечении киллинга фагоцитированных микроорганизмов наиболее важна роль производных кислорода. Главное событие в образовании кислородзависимых бактерицидных факторов — кислородный взрыв — быстрое (реализуемое за секунды) и высокопродуктивное осуществление цепи реакций, приводящих к образованию активных форм кислорода.

никотинамиддинуклеотидфосфата), называемой также оксидазой фагоцитов (Phоx).

Кислородный взрыв реализуется в мембране фаголизосом. Сборка NADPH-оксидазы — исходное событие в запуске кислородного взрыва и генерации активных форм кислорода. NADPH-оксидаза активируется под влиянием сигналов, возникающих при связывании лигандов с Fc-рецепторами, рецепторами-≪мусорщиками≫, родопсиноподобными рецепторами.

Сначала этот процесс происходит в участке клеточной мембраны, примыкающем к зоне действия хемотаксического агента или к зоне контакта с фагоцитируемым объектом. При формировании фагосомы сборка NADPH-оксидазы перемещается внутрь клетки.Неактивная NADPH-оксидаза локализуется в мембране секреторных везикул и специфических гранул.

Она представляет собой флавоцитохром b558,состоящий из субъединиц α (p22phox) и β (gp91phox), а также белка Rap1а. При активации к NADPH-оксидазе подсоединяется 4 цитозольных белка: p47phox,p67phox, p40phox и ГТФаза Rac-2. При фагоцитозе гранулы и везикулы, содержащие NADPH-оксидазу, сливаются с фагосомой.

Активация фермента происходит уже в составе мембраны фаголизосомы. В привлечении цитозольных компонентов важная роль принадлежит мембранным фосфоинозитидам, обеспечивающим связывание цитозольных компонентов Phox — фосфотидилинозитол-3,4-дифосфата (PI-3,4P2) и фосфотидилинозитол-3-монофосфата (PI-3P), а также фосфотидилинозитолкиназ, катализирующих их образование.Под влиянием активационных сигналов, генерируемых при связывании

родопсиноподобных рецепторов, происходят фосфорилирование p47phox и акти-

вация двух его доменов: PX и SH3. При участии PX-домена p47phox прикрепля-

Предлагаем ознакомиться:  Питание для сердца гипотония -

ется к PI(3,4)P2 мембраны фаголизосомы, а с помощью SH3-домена — к С-кон-

цевой цитозольной части мембранного компонента цитохрома b558 — p22phox.

Переместившись в мембрану, p47phox способствует внедрению в нее белка p67phox,

Симптомы гранулоцитопении

Так как гранулоцитопения относится к числу довольно редких заболеваний, сам пациент далеко не всегда может поставить себе такой диагноз. Кроме того, по наличию отдельных симптомов практически невозможно заподозрить именно это заболевание крови.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Клиническая картина при развитии гранулоцитопении обычно обусловлена симптомами основной болезни. Так как при появлении этого недуга в крови резко падает количество гранулоцитов, выполняющих роль фагоцитов («защитников» организма от инфекций), то любое бактериальное заболевание может протекать в самой тяжелой форме.

Даже простые респираторные недуги в этом случае протекают довольно мучительно, не говоря уж о гриппе или бронхите. Больной гранулоцитопенией пациент также рискует заболеть туляремией, милиарным туберкулезом, брюшным тифом и прочими опасными заразными недугами.

Следовательно, если инфекции буквально «липнут» к человеку, протекают в тяжелой форме, значит, можно заподозрить наличие гранулоцитопении или иного заболевания крови.

Подтвердить подозрение или быстро развеять опасения поможет сдача несложных анализов.

Диагностика

С целью диагностирования гранулоцитопении обычно назначают анализы крови, в том числе общий и биохимический. При необходимости выполняют более подробные анализы образца крови, а также исследование костного мозга.

  • в крови число лейкоцитов заметно снижено;
  • имеются только единичные гранулоциты в образцах крови;
  • выявлена выраженная нейтропения;
  • при пункции костного мозга обнаружены крайне незрелые образцы клеток, являющихся предшественницами гранулоцитопоэза (процесса образования гранулоцитов).

Диагностируется гранулоцитопения путем тщательного подсчета клеток крови и обработки результатов других анализов.

Характеристика лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты

Лейкоциты

По другой классификации, учитывающей форму ядра лейкоцита, различают лейкоциты с круглым или овальным несегментированным ядром – т.н. мононуклеарные лейкоциты, или мононуклеары, а также лейкоциты с сегментированным ядром, состоящим из нескольких частей – сегментов, — сегментоядерные лейкоциты.

У зернистых лейкоцитов при окраске азур-II – эозином, в цитоплазме выявляются специфическая зернистость (эозинофильная, базофильная или нейтрофильная) и сегментированные ядра (т.е. все гранулоциты относятся к сегментоядерным лейкоцитам). В соответствии с окраской специфической зернистости различают нейтрофилъные, эозинофильные и базофильные гранулоциты.

Группа незернистых лейкоцитов (лимфоциты и моноциты) характеризуется отсутствием специфической зернистости и несегментированными ядрами. Т.е. все агранулоциты относятся к мононуклеарным лейкоцитам.

цевого SH3-домена p67phox. Адапторный белок p40phox связан с p67phox исходно, а

через PX-домен он присоединяется к PI-3P мембраны. Одновременно ГТФаза

Rac-2 освобождается от ингибитора, блокирующего ее при покоящемся состоя-

нии клетки (отделение от ингибитора обусловлено фосфорилированием Rac-2),

и внедряется в мембрану фагосомы, где взаимодействует с молекулой p67phox.

Таким образом, осуществляется полная сборка NADPH-оксидазы .

Образование активных форм кислорода.Конформационные изменения, происходящие при сборке NADPH-оксидазы, приводят к тому, что ее основной компонент gp91phox приобретает способность взаимодействовать с окисленной формой кофактора, образующегося при гликолизе, — NADPH. Это взаимодействие происходит при участии простетической группы FAD (флавин адениндинуклеотид)

и двух молекул гема. FAD получает электрон (е-) от NADPH и передает его ≪наружной≫ молекуле гема, обращенной к цитозолю, от которой он переходит к ≪внутренней≫ молекуле гема, обращенной к содержимому фагосомы. Внутренняя молекула гема передает электрон молекуле кислорода, что приводит к образованию супероксида , объединяющего в себе свойства аниона и радикала, и потому называемого супероксидрадикалом,или супероксиданионом (*О2Ї).

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

раны, находится во внутриклеточном пространстве; после формирования фагосомы и фаголизосомы он поступает внутрь этих гранул. На следующем этапе реализуется цепь реакций, приводящих к образованию радикалов, ионов кислорода и содержащих их молекул, обладающих более высокой бактерицидной активностью чем супероксианион, —активных форм кислорода.

с образованием гидроксил-радикала (*ОН) (см. рис. 2.29) — сильного окислителя. Перекись водорода и особенно гидрокисл-радикал обладают очень сильной бактерицидной активностью. При их совместном действии происходит перекисное окисление липидов, разрыв пептидных связей, окисление сульфгидрильных групп и другие глубокие химические изменения макромолекул в клеточных стенках патогенов, приводящие к их гибели.

Базофилы представляют собой еще одну разновидность гранулоцитов крови (на их долю приходится всего 0,5 % от общего числа лейкоцитов). Их основная особенность — наличие базофильных гранул (см. табл. 13), в которых содержатся хондроитинсульфаты А и С, гистамин, гепарин, серотонин (у кроликов и мышей), а также ряд ферментов (трипсин, химотрипсин и другие протеиназы, дегидрогеназы, пероксидаза, РНКаза, гистидинкарбоксилаза) и кислые гликозаминогликаны.

Второе важное свойство базофилов — наличие на их поверхности высокоаффинных и низкоаффинных рецепторов для IgE — FceRI и FceRII. Присутствие рецепторов первого типа обеспечивает возможность не только связывания IgE, но и реакции на это связывание, выражающейся в освобождении гранул, содержимое которых обусловливает развитие аллергических реакций. Базофилы подвижны, обладают способностью к фагоцитозу, но не могут делиться и восстанавливать гранулы.

Тучные клетки являются тканевыми аналогами базофилов и основными эффекторами аллергических реакций немедленного типа. Они локализуются в серозных оболочках, селезенке, в эпителии и подслизистом

Слое пищеварительного, дыхательного и урогенитального трактов, в коже, а также соединительной ткани, окружающей капилляры. На 1 г тканей указанных локализаций приходится 104— 106 тучных клеток. В отличие от базофилов они способны к делению и имеют довольно большой срок жизни (месяцы, годы). Тучные клетки крупнее базофилов (размер 10—20 мкм), имеют ворсинчатую поверхность, содержат больше гранул (10—150 на клетку) (рис. 17).

Существуют различия в свойствах тучных клеток соединительной ткани (серозных) и слизистых оболочек, позволяющие квалифицировать эти два типа клеток как субпопуляции (табл. 14). Те и другие имеют костномозговое происхождение, но лишь вторые в своем развитии зависят от тимуса, т. е. отсутствуют у генетически бестимусных или тимэктомиро-ванных животных (роль тимуса в их развитии не вполне ясна).

Эти клетки отличаются по зависимости их пролиферации от различных ростовых факторов: хотя основным ростовым цитокином для тех и других служит фактор стволовых клеток, существуют кофакторы роста: для серозных тучных клеток — ИЛ-3, для тучных клеток слизистых оболочек — ИЛ-3 в сочетании с ИЛ-4. В серозных тучных клетках преобладающим пепти

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

Догликаном является гепарин, а в тучных клетках слизистых оболочек — хондроитинсульфат. Аналоги этих типов тучных клеток обнаружены и у человека. Первые преобладают в коже; они содержатся также в перива-скулярном пространстве различных органов. В их гранулах наряду с триптазой имеются химотрипсиноподобная протеиназа (химаза), а также карбоксипептидаза А и катепсин С.

На поверхности тучных клеток присутствуют FceRI и FceRII, а также Fcy-рецепторы и рецепторы для комплемента (его фрагментов СЗ и С5). Дегрануляция базофилов и тучных клеток происходит главным образом при воздействии на них иммунных комплексов, содержащих IgE, но она может быть вызвана также действием ионофоров кальция, повышением внутриклеточного уровня цАМФ, связыванием рецепторов для компонентов комплемента.

По некоторым свойствам тучные клетки «сближаются» с антиген-представляющими клетками и лимфоцитами. Так, они экспрессируют молекулы МНС не только I, но и II класса, а также вспомогательные молекулы В7-2 (CD86). Подобно Т-лимфоцитам, они секретируют цитокины: ИЛ-4, 5, 10, 12, 13, а также ГМ-КСФ и ФНОа.

-Основной компонент цитоплазмы — гранулы, содержащие активные субстанции. Гистамин — главный компонент гранул базофилов. В гранулах много мукополисахаридов, в том числе гепарин, гиалуроновая кислота и хондроитин сульфат, которые обнаруживаются на всех уровнях созревания базофилов. На поверхности базофила и мастоцита расположены рецепторы, из которых наиболее специфическими являются Fc-рецептор для IgE.

Эти рецепторы позволяют удерживать большое количество молекул IgE (тыс). Базофил продуцирует IL-4, IL-13, экспрессирует лиганд CD40L и рецептор для CCR3 на свою мембрану. Имеется также рецептор для эотаксина. Основными маркерами зрелых базофилов периферической крови являются как общие маркеры клеток крови и гранулоцитарного ряда — CD13 CD17 CD26 CD33 CD38 CD40L CD44 CD55 CD59 CD71 HLA-DR-, так и специфические — сочетание 97А6 С0123 Рс-рецептор для IgE.

Высоко аффинный lgE-рецептор (FceR1) имеет значение в следующих ситуациях.

1. Для быстрого выброса гистамина из гранул.

К гранулоцитам относятся следующие виды лейкоцитов

2. Для активации метаболизма липидов и продукции лейкотриена 4.

3. Для синтеза иммуномодуляторных цитокинов.

Базофилы подобно другим клеткам гранулоцитарного ростка созревают в костном мозге, циркулируют в крови, но выполняют свои функции в тканях, хотя в норме они -не присутствуют в соединительной ткани, как тучные клетки. Кинетика базофилов соответствует кинетике эозинофилов. После созревания они находятся в костном мозге 1,5 дня, в кровотоке — 2,5 дня. Весь цикл в костном мозге и крови завершается в течение 7дней.

Тучные клетки созревают и мигрируют в соединительную ткань, в адвентицию сосудов, в подэпителиальные слои желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и кожи. Фактор стволовых клеток, который индуцирует дифференцировку мастоцитов, участвует в созревании клетки и индуцирует агрегацию Fes RI.

Одной из основных функций базофилов является участие в аллергических реакциях различного типа. Сигналом к началу ответа базофилов (и мастоцитов) является такое количество антигена, которое при взаимодействии с определенным количеством молекул антител IgE, вызывет их связывание и погружение в цитоплазму.

При этом происходит цепь процессов, приводящих к дегрануляции, выделению гистамина и развитию местной реакции. В организме базофилы и тучные клетки являются основными поставщиками гистамина – главного медиатора в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, причем особенно много гистамина содержится в тучных клетках.

, , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector