Гипертония
Назад

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности (хронической и пр)

Опубликовано: 19.06.2019
0
2

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность

Развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией (высоким давлением), миокардитами, различными формами аритмий, ревматизмом, ишемической болезни сердца, стенозе (сужении) митрального клапана и воспалительных процессах в перикарде (околосердечной сумке).

Из-за снижения выброса крови происходит рефлекторная реакция периферических сосудов, что через некоторое время усугубляет состояние больного, ускоряя развитие сердечной недостаточности.

Повышенная нагрузка на сердце приводит к задержке натрия и воды, а также другим нарушениям солевого обмена. Как следствие – появляются  (или усугубляются) нарушения сердечного ритма, а это не только увеличивает нагрузку на сердце, но и, зачастую, становится причиной тромбоза (сгустки крови, сформировавшиеся в желудочках, закупоривают сосуды).

Застойная сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме, общей слабости и значительно сокращает продолжительность жизни.

Проблема застойной сердечной недостаточности

Первая стадия, она же начальная. В этот период основная проблема пациентов – повышенная утомляемость, нарушение сна и сердцебиение. Как правило, эти симптомы уже присутствовали в меньшей степени, в связи с основным заболеванием, поэтому им зачастую не придают особого значения.

Отёки при первой стадии появляются к вечеру.

В зависимости от того, какой желудочек поражён в большей степени, недостаточность проявляется следующим образом:

  • Поражён преимущественно правый желудочек. Меньше выражена одышка и кашель, больше – отёки, общая слабость. Наблюдаются печёночные боли (перерастянута из-за жидкости), отёки на ногах, не исчезающие к утру. На рентгене видно небольшое количество жидкости в брюшной полости;
  • Поражён левый желудочек. Больные задыхаются при физической нагрузке, жалуются на ночные приступы удушья. Может развиваться умеренное кровохарканье, кожа и слизистые у таких пациентов бледные. В лёгких могут быть хрипы. Отёков при начальной стадии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности быть не должно.

Во второй стадии есть симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Происходит это потому, что постоянная перегрузка одного из кругов кровообращения довольно быстро приводит к нарушению работы второго. На этом этапе начинают страдать внутренние органы.

Из-за низкого давления может развиться «застойная почка», что проявляется наличием в моче форменных элементов, белка и клеток эпителия.

Печень также начинает разрушаться – формируется застойный фиброз органа.

Боль в печени на этом этапе заболевания стихает, однако это говорит не о выздоровлении, а о необратимых изменениях её структуры.

Все больные бледные, наблюдаются непреходящие отёки, есть жидкость в сумках внутренних органов (развивается асцит, гидроторакс).

В лёгких даже без фонендоскопа слышны хрипы.

Отдельная проблема — асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности (хронической и пр)

На третьей стадии все симптомы становятся максимально интенсивными, появляются признаки тяжёлых необратимых изменений во многих органах и системах. Развивается застойный цирроз печени, прогрессирует лёгочная недостаточность.

Одышка наблюдается даже в полном покое. Больному приходится принимать вынужденное положение тела, чтобы не задохнуться (сидя на стуле с локтями, опирающимися на спинку). Спит больной также только в этой позе.

Отёки становятся нечувствительными к воздействию мочегонных средств. Из-за скопления воды в слизистой кишечник не может нормально всасывать жидкость. Это проявляется постоянными поносами.

Больной на глазах худеет, появляется постоянный страх смерти.

Как правило, третья стадия застойной сердечной недостаточности заканчивается смертью от удушья.

Дигоксин призван снизить давление в венах

Важно понимать, что застойная недостаточность не может быть вылечена народными средствами, зарядкой, обливаниями холодной водой и прочими «универсальными» методами.

В первую очередь – необходимо устранить причину, влияющую на сердечную деятельность, уменьшить отёки и восстановить нормальную работу внутренних органов.

Снижение массы тела как способ преодолеть застойную сердечную недостаточность

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности (хронической и пр)

Как правило, таким больным назначают сердечные гликозиды для нормализации сократимости, ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или сартаны (лозартан и т.п.) для снижения артериального давления и корведилол (кориол и аналоги) для нормализации ритма и восстановления периферического кровообращения.

Гликозиды особенно часто актуальны у больных с мерцательной аритмией, лечение этой группой препаратов продолжается и после нормализации состояния больного.

Для устранения жидкости назначаются калийсберегающие диуретики (гидрохлортиазид и пр).

Вторым важным элементом остаётся снижение массы тела. Это значительно разгружает сердце и позволяет перевести пациента в стабильное состояние. Достигается это исключительно диетой, поскольку физические нагрузки при застойных явлениях категорически противопоказаны.

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

  • заболевания коронарных артерий;
  • стеноз митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные пороки сердца;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • поражения перикарда разной этиологии;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • аутоиммунные заболевания;
  • инфекционный эндокардит;
  • нарушения электропроводимости в сердце;
  • хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности (хронической и пр)

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

  • одышка;
  • боли в области правого подреберья;
  • умеренная жажда;
  • никтурия;
  • акроцианоз;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

  • сильную одышку;
  • приступы удушья ночью;
  • кровохарканье;
  • сухой кашель;
  • акроцианоз;
  • сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • эритроцитурия;
  • увеличение уровня билирубина;
  • акроцианоз;
  • снижение содержания альбумина;
  • гидроторакс;
  • асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами сердечной астмы.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

Предлагаем ознакомиться:  Рентгенограммы легких при сердечной недостаточности

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Признаки проблемы

Осложнения
. Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика
. Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

  • пароксизмальная ночная одышка;
  • усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
  • крепитация над легочными полями;
  • кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
  • острый отек легких.;
  • ритм галопа (III тон сердца);
  • гепатоюгулярный рефлюкс;
  • потеря массы тела.

Малые признаки:

  • отек обеих лодыжек;
  • ночной кашель;
  • одышка при обычной нагрузке;
  • гепатомегалия;
  • выпот в плевральной полости;
  • тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
  • снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

В первые же дни больные начинают жаловаться на слабость, одышку и сердцебиение или перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).

Из-за усугубляющихся нарушений обмена постепенно кожа и слизистые бледнеют, появляются отёки (особенно с утра), может увеличиваться живот. Последнее также связано с накоплением жидкости в брюшной полости (крайняя форма этого состояния – асцит).

Нарастает одышка из-за скопления жидкости в малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность  отличается целым рядом симптомов: одышкой, болью, отёчностью

Одышка прогрессирует, превращаясь в приступы удушья, как днём, так и в ночное время.

Из-за периферических нарушений кровообращения синеют мочки ушей, руки и ноги. Постепенно цианоз распространяется и на другие части тела.

Отёчность развивается в такой последовательности: ноги, живот, поясница и половые органы. После этого жидкость начинает заполнять полости оболочек органов – плевральную полость, брюшину, околосердечную сумку.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Предлагаем ознакомиться:  Чем укрепить сердечную мышцу при сердечной недостаточности

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Механизм застоя в легких находится в связи с недостаточностью левого желудочка. В результате того, что перекачивающая способность левого желудочка в большой круг кровообращения резко снижена, артериальная кровь скапливается в легких. Увеличенный объем крови в ткани легкого приводит к перерастяжению сосудов, увеличению ширины пор в стенке эндотелия.

В легких застойные явления при лежачем положении пациента обусловлены тем, что кровь все время находится в областях верхних конечностей, туловища и головы, в то время как в норме человек большую часть времени проводит на ногах.

Классификация

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

  • I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
  • II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
  • III ФК — заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
  • IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

Строение сердца

I стадия (начальная) — скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия — выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

  • нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу — наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
  • нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу — сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum — «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

В медицинской практике нашей страны используются две классификации хронической сердечной недостаточности. Они имеют некоторые различия, но в основном дополняют друг друга.

1 стадия. Пациенты не ощущают практически никаких симптомов, указывающих на развитие у них болезни. При больших физических нагрузках у них наблюдается небольшая утомляемость и слабость.

В редких случаях проявляется тахикардия и головокружение.

2 стадия. Признаки болезни начинают заявлять о себе даже в том случае, когда пациенты находятся в состоянии покоя. Но их интенсивность очень слабая, а продолжительно кратковременная.

3 стадия. Больные жалуются на сильную одышку, головокружение, слабость. В большинстве случаев наблюдается посинение верхних и нижних конечностей, отеки лица и конечностей.

Данная классификация преимущественно используется для характеристики тотальной хронической сердечной недостаточности. Но в случае развития у пациентов правожелудочковой СН, она не дает четкой картины прогрессирования заболевания.

1 ФК. У пациентов с ХСН 1 ФК 1 не наблюдается снижение трудовой и физической активности. При небольших нагрузках такие признаки заболевания, как одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение не наблюдаются. Сердечная недостаточность 1 степени проходит бессимптомно.

11 ФК. Одышка, быстрая утомляемость, частое сердцебиение, головокружение проявляются у пациентов даже при небольшой и умеренной нагрузке. В спокойном состоянии такие признаки не наблюдаются.

111 ФК. Трудовая активность у больных ограничена. При небольшой нагрузке начинают проявляться все симптомы заболевания.

1V ФК. Любые нагрузки приносят пациентам дискомфорт, ощущение боли за грудиной, посинение и отечность лица, верхних и нижних конечностей.

В практике используется такое соотношение двух классификаций хронической сердечной недостаточности:

  • ХСН 1 ст. – ФК 1 по NYHA;
  • ХСН 2 ст. – ФК 11 по NYHA;
  • ХСН 3 ст. – ФК 111 по NYHA;
  • ХСН 3а ст. – ФК 1V по NYHA.

Первая и вторая классификации имеют право на существование и активно используются в практике как отечественной, так и зарубежной. Они обе дополняют друг друга и помогают более точно охарактеризовать состояние пациента, определить стадию и сложность развития хронической сердечной недостаточности.

Дабы избежать тяжелой формы развития ХСН, а также не допустить развития осложнений, необходимо обращаться в лечащему врачу, даже при малейшем подозрении на болезнь. Это только упростит и ускорит процесс лечения. Будьте здоровы!

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии.

Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) — исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Лечение заболевания

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы — поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка — постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, — транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

  • характерные симптомы СН;
  • объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Предлагаем ознакомиться:  Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба — одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба — утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Осмотр кардиолога

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., — отеки, кашель, положение ортопноэ — встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности — физическое обследование

  • Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности).
  • Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод — определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

  • Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

  • перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность — 9 (9-е ребро — нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, — умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
  • осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах — признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС {amp}gt;80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

Одышка как симптом застойной сердечной недостаточности

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают влажные не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов свидетельствует о возможной пневмонии. Описывая хрипы, необходимо указать границы их выслушивания. Например, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца необходимо подробно анализировать и описать все параметры.

  • I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ — увеличение объема — сопровождает ослаблением I тона.
  • Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, свидетельствует о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
  • Акцент II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, так как свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
  • Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар — грубая ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о неблагоприятном течении заболевания. III тон — составная частьклинической картины крайне тяжелого пациента (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических ситуациях наличие III тона сомнительно.

Взвешивание больного необходимо выполнять регулярно не только на приеме у врача, но и в домашних условиях (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, обязательно). Снижение массы тела на 1% за 1 мес свидетельствует о начале кахексии, быстрый набор массы тела — о депонировании свободной жидкости, т.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики — инструментальная диагностика.

Рентгенография легких — ведущее исследование 60-70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечника грудной клетки к талии сердца — позволяет подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры {amp}gt;50%.

Существенно большее значение имеют:

  • оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая позволяет сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
  • оценка угла между тенью диафрагмы и контуром сердца; тупой угол свидетельствует о скоплении жидкости в перикарде;
  • оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого свидетельствует о выраженной легочной гипертензии;
  • оценка синусов: отсутствие «свободных» синусов — признак скопления свободной жидкости;
  • оценка прозрачности легочных полей.

Умеренная жажда при застойной сердечной недостаточности

Из существующих инвазивных методов исследования обычно используют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих методов не следует применять рутинно.

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо выполнить лабораторные исследования.

Общий анализ крови
. Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: снижение его {amp}lt;110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов
имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией или терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

  • Уровень натрия {amp}lt;135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне {amp}lt;130 ммоль/л необходимо вмешательство врача; до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
  • Уровень калия {amp}lt;3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

ЭКГ при застойной сердечной недостаточности

Уровень {amp}gt;5,5 ммоль/л возникает при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает появлением брадиаритмии. Вмешательство врача обязательно. Необходима адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина
. В Национальных рекомендациях РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л определен как пограничный.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных рекомендациях определен как пограничный. Однако его рост даже при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Необходимо обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, врач формирует предварительную диагностическую концепцию.

Точная диагностика начинается с первого контакта врача. Если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень — доказательство наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший метод для этого — ЭКГ или определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики речь пойдет об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

  • одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
  • отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
  • симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

  • Ощущение сдавления грудной клетки. Пропитывание ткани легкого жидкостью вызывает уменьшение объема вдыхаемого воздуха.
  • Трудности осуществления вдоха. Отечная ткань легких с трудом расправляется для продвижения воздуха к альвеолам.
  • Посинение кожи. В интерстициальную стадию наблюдается посинение носогубного треугольника, что говорит о появлении дыхательной недостаточности.
  • При аускультации выслушивается феномен крепитации. На слух симптом воспринимается как хруст снега под ногами или как щелчок. Важно! Отличие крепитации от других видов хрипов в том, что она выслушивается только в конце вдоха.

Набухание вен на шее — типичный признак застойной сердечной недостаточности

Цель диеты № 10 — восстановить функции почек и печени, а также уменьшить воздействие на сердечно-сосудистую систему

  • эхокардиография;
  • коронарная ангиография;
  • электрокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • лабораторные анализы крови.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector