Гипертония
Назад

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

Опубликовано: 11.08.2019
0
4

Определение болезни. Причины заболевания

К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:

  • Гипертрофия миокарда.
  • Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
  • Гипертонический криз.
  • Аритмические явления.
  • Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.

Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.

Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.

Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.

Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы – хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

  1. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции  — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
  2. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции  — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

Приложение В. Информация для пациентов

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:

  1. Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза митрального клапана. Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
  2. Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.

К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.

Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.

Основные исследования:

  • Сбор анамнеза и врачебный осмотр
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Анализы крови
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

  • Функциональные легочные тесты
  • Нагрузочная проба
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Катетеризация сердца и ангиография
  • Радиоизотопные исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

Список сокращений

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА — ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС — ренин — ангиотензин — альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ — эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

?-АБ — бета-адреноблокаторы

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Термины и определения

Сердечная недостаточность
(СН) — согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) — сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.

Сердечная недостаточность — это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.

Диагностика сердечной недостаточности

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • рентген грудной клетки;
  • холтеровский мониторинг;
  • общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
  • анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).[3]

Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.

Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.

Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:

  1. характерные симптомы и клинические признаки;
  2. объективные данные обследования, свидетельствующие о дисфункции
    сердца (в покое), исключение других заболеваний/состояний, имеющих
    сходную клиническую картину;
  3. в сомнительных случаях положительный эффект от проводимой
    мочегонной терапии, определение концентрации натрийуретических пептидов.
  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется определение уровня натрийуретических гормонов.

Уровень убедительности рекомендаций IIа (Уровень достоверности доказательств С).

Коммертарии:натрийуретические гормоны —
биологические маркеры ХСН, показатели которых также используются для
контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических
гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение
сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным.

Предлагаем ознакомиться:  Порок сердца у новорожденных операция и последствия -

Уровни N-концевого
пропептида натриуретического гормона В-типа (NT-proBNP) {amp}lt;300 пг/мл и {amp}lt;100 пг/мл для мозгового натрийуретического пептида (BNP)
являются “отрезными” для исключения диагноза СН у больных с острым
началом симптомов. При постепенном (не остром) дебюте симптомов
заболевания, значения NT-proBNP и BNP
ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии
ХСН, что подразумевает продолжение поиска экстракардиальной патологии
[40-46].

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется проведение
    рутинных анализов: общего анализа крови (исключение анемии, оценка
    уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий,
    натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный
    показатель), глюкозы, HbA1c, липидного профиля и печеночных ферментов,
    общего (клинического) анализа мочи.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Инструментальные методы диагностики такие как электрокардиография
(ЭКГ), эхокардиокгафия (ЭХОКГ) играют ключевую роль в подтверждении
диагноза ХСН.

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется выполнение
    12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных
    сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений
    АВ и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ),
    блокад правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)), рубцового поражения миокарда,
    гипертрофии миокарда) [47-50].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение

Встречается компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность. Компенсированной считается недостаточность в легкой форме (1-я стадия).

Декомпенсированная сердечная недостаточность является терминальной стадией болезни, которая является результатом того, что поврежденная сердечная мышца не способна доставлять кровь в различные функциональные системы организма человека. Характерной особенностью является проявление не только в периоды физической нагрузки, но и в состоянии покоя.

В этой статье будет подробно рассмотрена декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое, какие существуют виды, симптоматика заболевания и возможные способы лечения.

В лечении каждого пациента ХСН важно добиваться не только устранения
симптомов ХСН (одышка, отеки и т.п.), но и уменьшения количества
госпитализаций и улучшения прогноза. Снижение смертности и числа
госпитализаций являются главными критериями эффективности
терапевтических мероприятий. Как правило, это сопровождается реверсией
ремоделирования ЛЖ и снижением концентраций натрийуретических пептидов
(НУП).

Для любого пациента так же чрезвычайно важно, чтобы проводимое
лечение позволяло ему добиться устранения симптомов болезни, улучшало
качество жизни и повышало его функциональные возможности, что, однако,
не всегда сопровождается улучшением прогноза больного ХСН. Тем не менее,
отличительной чертой современной эффективной фармакотерапии является
достижение всех обозначенных целей лечения.

  • Ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента (иАПФ),
    бета-адреноблокаторы (?-АБ) и альдостерона антагонисты (антагонисты
    минералокортикоидных рецепторов, АМКР) рекомендуется для лечения всем
    больным симптоматической сердечной недостаточностью (ФК II-IV) и
    сниженной фракцией выброса ЛЖ {amp}lt; 40% [81-99].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А).

Два крупных рандомизированных исследования (CONSENSUS и
SOLVD-Лечебная ветвь), также как мета-анализ менее крупных исследований
убедительно доказали, что иАПФ увеличивают выживаемость, снижают
количество госпитализаций, улучшают ФК и качество жизни пациентов ХСН
независимо от тяжести клинических проявлений заболевания [81-83].

Результаты трех других крупных рандомизированных исследований (SAVE,
AIRE, TRACE) продемонстрировали дополнительную эффективность иАПФ и
снижение смертности у больных с наличием систолической дисфункции
ЛЖ/симптомами ХСН после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ)
[84-86]. В свою очередь, исследование ATLAS показало, что лечение
больных высокими дозами иАПФ имеет преимущество перед терапией низкими
дозами и снижает риск смерти/госпитализации при длительном применении у
пациентов с ХСН [87].

  • иАПФ дополнительно к ?-АБ рекомендуются всем больным
    симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса
    ЛЖ для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти [81-83,87].
  • иАПФ рекомендуются больным бессимптомной систолической дисфункцией
    ЛЖ и инфарктом миокарда в анамнезе для профилактики развития симптомов
    СН [84,88].
  • иАПФ рекомендуются больным бессимптомной систолической дисфункцией
    ЛЖ без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе для профилактики
    развития симптомов СН [88].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В).

В России зарегистрированы к применению следующие иАПФ: зофеноприл,
каптоприл**, хинаприл, лизиноприл**, периндоприл**, рамиприл, спираприл,
трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл**.

  • Рекомендуются для применения иАПФ, которые имеют наиболее значимую доказательную базу при ХСН [81-88].
  • Больному ХСН рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда при
    сохранении приступов стенокардии, несмотря на проводимую антиангинальную
    терапию. [206,207,224,225].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств A).

  • У больных ХСН и сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ ? 35%) проведение КШ
    рекомендуется при выраженном стенозе ствола левой коронарной артерии или
    эквиваленте его поражения (проксимальный стеноз ПНА и ОА одновременно).
  • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) рекомендуется симптомным
    больным с ХСН, синусовым ритмом с длительностью комплекса QRS ?150 мс и
    морфологией БЛНПГ комплексов QRS, ФВ ЛЖ ?35 %, несмотря на оптимальную
    медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и снижения
    заболеваемости и смертности [227-238].
  • СРТ рекомендуется симптомным больным с ХСН, синусовым ритмом с
    длительностью комплекса QRS ?150 мс и морфологией комплексов QRS, не
    характерной для БЛНПГ, ФВ ЛЖ ?35 %, несмотря на оптимальную
    медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и снижения
    заболеваемости и смертности [227-238].

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств B).

  • СРТ рекомендуется симптомным больных с ХСН, синусовым ритмом с
    длительностью комплексов QRS от 130-149 мс и морфологией БЛНПГ
    комплексов QRS, ФВ ?35 %, несмотря на оптимальную медикаментозную
    терапию с целью облегчения симптомов и снижения заболеваемости и
    смертности [232,239].
  • CРT рекомендуется ограниченному контингенту больных с симптомами СН,
    синусовым ритмом с длительностью комплексов QRS от 130-149 мс и
    отсутствием морфологии БЛНПГ комплексов QRS, ФВ ?35 %, несмотря на
    оптимальную медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и
    снижения заболеваемости и смертности [232,239].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств В).

  • CРT рекомендуется вместо правожелудочковой стимуляции у пациентов с
    ХСН–снФВ независимо от ФК СН, которым показана желудочковая стимуляция
    по поводу А-V блокады высокой степени, для снижения заболеваемости,
    включая пациентов с ФП [240-243].
  • CРT рекомендуетсяу пациентов с ФВ ЛЖ?35 % и III-IV ФК (NYHA),
    несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, с целью улучшения
    симптомов и снижения заболеваемости и смертности [241,244-247].

Критерии качества

Уровень убедительности рекомендаций

Уровень достоверности доказательств

1

Выполнено
определение N-концевого пропептида натриуретического гормона В-типа или
мозгового натрийуретического пептида в алгоритме постановки диагноза
хронической сердечной недостаточности

IIa

C

2

Выполнен общий (клинический) и анализ крови биохимический
общетерапевтический (калий, натрий, креатинин, креатинкиназа,
лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранс-фераза,
аланинаминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза) в алгоритме
постановки диагноза хронической сердечной недостаточности

I

C

3

Выполнено исследование функции нефронов по клиренсу креатинина

I

C

4

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

I

C

5

Выполнено электрокардиографическое исследование

I

C

6

Выполнена эхокардиография

I

C

7

Выполнена рентгенография органов грудной клетки

I

C

8

Проведена
терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами
рецепторов к ангиотензину II (при непереносимости ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента) больным хронической сердечной
недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка

I

A

9

Проведена терапия бета-адреноблокаторами больным хронической
сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого
желудочка

I

A

10

Проведена терапия альдостерона антагонистами (антагонистами
минералокортикоидных рецепторов) симптоматическим больным хронической
сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого
желудочка

I

A

11

Проведена терапия диуретиками больных больным хронической сердечной
недостаточностью со сниженной, промежуточной или сохранной фракцией
выброса левого желудочка для ликвидации симптомов и признаков
хронической сердечной недостаточности

I

В

12

Проведенена
сердечная ресинхронизирующая терапия симптомным больным хронической
сердечной недостаточностью, синусовым ритмом с длительностью комплекса
QRS ?150 мс и морфологией блокады левой ножки пучка Гиса комплексов QRS,
фракцией выброса левого желудочка ?35 %

I

A

13

Проведенена сердечная ресинхронизирующая терапия симптомным больным
хронической сердечной недостаточностью, синусовым ритмом с длительностью
комплекса QRS от 130 до 149мс и морфологией блокады левой ножки пучка
Гиса комплексов QRS, фракцией выброса левого желудочка ?35 %

I

B

14

Проведена имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора для
первичной профилактики внезапной сердечной смерти больным после
перенесенного инфаркта миокарда (через 40 дней), с фракцией выброса
левого желудочка {amp}lt;35%, II-III функциональным классом сердечной
недостаточности

I

A

15

Проведена имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора для
вторичной профилактики внезапной сердечной смерти больным хронической
сердечной недостаточностью после симптомных желудочковых нарушений ритма
сердца с нестабильной гемодинамикой

I

A

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
  2. Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
  3. Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.[8]
  4. Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
  5. Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
  6. Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
  7. Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
  8. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.
Предлагаем ознакомиться:  Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение, клинические рекомендации, классификация, стадии || Острая и хроническая сердечная недостаточность клинические рекомендации

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10] 

Хирургические и механические методы лечения

  1. Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
  2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
  3. Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
  4. Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS{amp}gt;130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
  6. Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
  7. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

Патогенез сердечной недостаточности

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит
селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет,
гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.

Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31]. 

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма  — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.[7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения. 

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

Классификация

Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

  • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
  • Задержка жидкости в организме.
  • Стремительное снижение сердечного выброса.
  • Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании.

Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

  1. Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
  2. Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
  3. Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.
Предлагаем ознакомиться:  Дифференциальная диагностика гипертонических кризов таблица

Симптомы

Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

  • Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
  • Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
  • Сухой кашель.
  • Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
  • Асцит – водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
  • Общая слабость, чувство переутомления.
  • Холодные стопы и кисти рук.
  • Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.

Причины

Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

  • Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
  • Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
  • Миокардит.
  • Стабильная тахиаритмия.
  • Кардиомиопатия гипертрофического типа.

Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

  • Хронический алкоголизм.
  • Отравление организма бактериально-токсического типа.
  • Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
  • Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.

Лечение

Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.

Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.

Одна из применимых методик – проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения легочной недостаточности путем НПВД.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение
гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения
функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность
резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение
функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая
недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей
сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и
большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения,
стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые
изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические
изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая
активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное
состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в
покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.
Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности
дискомфорт усиливается

4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ {amp}lt; 40%

ФВ ЛЖ = 40-49%

ФВ ЛЖ ?50%

Критерий 3

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

Примечание. ГЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка; УЛП — увеличение левого предсердия.

*- симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях ХСН или у
пациентов, получающих диуретическую терапию; ?-уровень мозгового
натрийуретического пептида (МНУП) {amp}gt;35 пг/мл или N-концевого
проМНУП{amp}gt;125 пг/мл.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2] 

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФК ФК ХСН
(могут изменяться
на фоне лечения)
НК Стадии
ХСН
(не меняются
на фоне лечения)
1ФК Ограничений
физической активности нет;
повышенная
нагрузка сопровождается
одышкой и/или
медленным восстановлением
1 ст Скрытая
сердечная
недостаточность
11ФК Незначительное
ограничение физической
активности:
утомляемость, одышка,
сердцебиение
11а ст Умеренно
выраженные
нарушения
гемодинамики в
одном из кругов
кровообращения
111ФК Заметное
ограничение физической
активности: по
сравнению с привычными
нагрузками
сопровождается симптомами
11б ст Выраженные
нарушения
гемодинамики
в обоих кругах
кровообращения
1У ФК Симптомы
СН присутствуют в покое
и усиливаются
при минимальной
физической активности
111 ст Выраженные
нарушения гемодинамики
и необратимые
структурные изменения
в органах-мишенях.
Финальная стадия
поражения сердца и
других органов

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

  • Рекомендуется физикальное обследование проводить с целью выявления
    симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и
    воды.

В ряде случаев, обусловленных клинической ситуацией, дополнительные
методы исследования, дополняя друг друга, помогают в дифференциальной
диагностике различных сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор каждого из
них обусловлен диагностическими возможностями и риском побочных влияний.

  • Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой
    стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации
    миокарда [68-70].
  • Рекомендуется проведение радионуклидной диагностики, включающей в
    себя однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и радионуклидную
    вентрикулографию, для оценки ишемии и определения жизнеспособности
    миокарда у больных с ИБС [71].

Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств С).

  • Катетеризация сердца рекомендуется для оценки функции правых и левых
    отделов сердца, давления заклинивания в легочной артерии при решении
    вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке.
  • Проведение нагрузочных тестов рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения.
  • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) рекомендуется в рутинной
    практике у больных с ХСН в случаях плохой визуализации (у больных с
    ожирением, хроническими заболеваниями легких, при проведении у больных
    искусственной вентиляции легких) и как альтернативный метод исследования
    (при невозможности проведения МРТ).

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной
базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую
библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5
лет.

Методы, используемые для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на
основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой
достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов.

Порядок обновления рекомендаций

Пересмотр существующей редакции рекомендаций планируется проводить каждые 3 года.

Классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций и уровни доказательств по ведению больных
основаны на документах Европейского общества кардиологов (ЕОК, European
Society of Cardiology), 2012-2016 гг. (см Приложение 1 и 2)

Приложение П1. Уровень убедительности рекомендаций

I

Очевидные доказательства и/или общее согласие, что предлагаемое лечение/воздействие успешно, полезно и эффективно у всех больных

Рекомендовано

(всем больным)

II

Противоречивые или спорные доказательства, что предлагаемое лечение/воздействие успешно и полезно (у большинства больных)

IIa

Превалирует вес доказательств/точек зрения о пользе (эффективности) предлагаемого лечения/ воздействия

Применение должно быть рассмотрено

IIb

Доказательства о пользе (эффективности)

предлагаемого лечения/воздействия менее очевидны

Применение может быть рассмотрено

III

Имеющиеся данные/мнения экспертов свидетельствуют о том, что лечение
бесполезно/ неэффективно, а в некоторых случаях может быть вредно

Не рекомендовано

Приложение П2.  Уровень достоверности доказательств

А

Данные получены из нескольких рандомизированных исследований или мета-анализов

В

Данные получены из одного рандомизированного или нескольких не рандомизированных крупных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Последняя рекдакция клинических рекомендаций утверждена Национальным
обществом по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда 7
октября 2016года, на I Российском форуме по сердечной недостаточности и
заболеваниям миокарда, г.Уфа.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач-кардиолог.
  2. Врач-терапевт.
  3. Врач общей практики.
, , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector