Гипертония
Назад

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

Опубликовано: 19.06.2019
0
0

Показана
при:

  • а)
    сверхтяжелой острой форме ИТП не
    отвечающей на медикаментозную терапию;

  • б)
    при хронической форме с симптомами
    кровоточивости или перстистирущем
    снижении тромбоцитов ниже 30.000/мм3 и не
    ответе на медикаментозную терапию в
    течение нескольких лет.

Подготовка
к спленэктомии:

  • а)
    ГКС в полной дозе за день до операции,
    в день операции и несколько дней после
    операции;

  • б)
    при активном кровотечении до операции
    показано введение тромбоцитов и
    солу-медрол 500 мг/м2 в/в.

Прогноз:
50 % больных имеют длительную ремиссию.

Причины детской сердечной недостаточности

Причины развития заболевания у детей разных возрастных категорий отличаются. У только родившихся детей и младенцев первых месяцев жизни болезнь формируется в результате врожденных пороков сердца и миокардитов, а также сердечными сбоями при анемии, сепсисе и пневмонии. Дети возрастной категории от 1 до 3 лет могут приобрести миокардиты острой и подострой формы, которые также провоцируют возникновение сердечной недостаточности.

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

Болезнь зачастую наблюдается у детей при наличии:

  • инфекционно-воспалительных заболеваний миокарда (бактериальные, токсические и вирусные кардиты);
  • врожденных кардитов и микрокардиопатиях;
  • врожденных или приобретенных пороков сердца;
  • электролитной недостаточности;
  • серьезной легочной патологии (сильные приступы бронхиальной астмы, пороки дыхательной системы, острая гипоксия);
  • тяжелых анемий, аритмий и острых невритов;
  • нервно-мышечных заболеваний;
  • опухолей в области сердца и клапанного аппарата;
  • патологий соединительной ткани;
  • васкулитов.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей — это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца — сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате.

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

С застойным типом гемодинамики:

  • Правожелудочковая — ПЖСН
  • Левожелудочковая — ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

С гипокинетическим типом гемодинамики:

  • Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
  • Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис;

Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей — тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких.

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, судороги. На ЭКГ — признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом — возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

  • Аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии — токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
  • Кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
  • Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III—IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
  • Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года — более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии.

Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой — на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже — анурия. Нередко развивается отек легких.

Снижение сначала систолического, а затем и минимального давления на фоне тотального застоя свидетельствует о наступлении следующей стадии.

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

На III стадии острой сердечной недостаточности на фоне глухости сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.

Частые причины возникновения у ребенка данной патологии – травма и сбой в выполнении главным органом своей работы, артериальная гипертония, ишемическая болезнь, пороки сердца. Наряду с ними имеется еще достаточно много прочих провокаторов развития болезни.

VII. Иммуносупрессивная терапия:

  • азатиоприн,
    6-меркаптопурин, циклофосфамид,
    винкристин.

VIII.
Даназол:

  • 300-400
    мг/м2 в день 2-3 месяца.

IX.
Плазмаферез.

X.
Интрон.

XI.
Циклоспорин.

Лечение
больных с кровоизлиянием в мозг:
трансфузия тромбоцитов; солумедрол 500
мг/м2 в/в в 3 эквивалентные дозы; в/в
иммуноглобулин 2 г/кг и немедленная
спленэктомия.

Прогноз:
благоприятный: 70-80% повышают тромбоциты
в пределах 6 месяцев и 50% из них через 1
месяц

8.Гемофилия
у детей.Клиника,диагностика,лечение.

Гемофилии
– это заболевания, при которых дефицит
факторов свертывания (чаще VIII,
IX)
приводит к развитию геморрагического
синдрома. Выделяют врожденные и
приобретенные гемофилии. Последние
встречаются у больных с аутоиммунными
и миелопролиферативными заболеваниями
при появлении АТ к факторам свертывания.

Распространенность:
13-14 больных мальчиков на 10.000 мужчин.
Соотношение ГА : ГВ = 4 : 1. Заболевание
носит наследственных характер у 70-90%
больных и у 10-30% – спорадический.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение гипертонического криза в домашних условиях: методика

ГЕМОФИЛИЯ
А (Дефицит
VIII
фактора) и В (Дефицит IX
фактора) – Х-сцепленное рецессивное
заболевание.

При
ультрацентрифугировании и гель-фильтрации
VIII
фактор диссоциирует на высокомолекулярный
и низкомолекулярный фрагменты.

FVIII
синтезируется как огромный одноцепочечный
протеин с внутренней последовательностью
гомологов, обозначаемых как А-домены,
которые по своей структуре гомологичны
соответствующим областям в церулоплазмине,
двух С-доменов, являющихся гомологами
липидсвязывающей области клеточного
агглютинина Dictysteliumdiscoideum,
и большого В-домена, не являющегося
гомологом какой-либо другой известной
структуры.

Клиническая
картина гемофилии А и В идентична; тип
распознается только при лабораторном
обследовании (количественном определении
факторов).

Классификация и лечение сердечной недостаточности у детей

Больные,
у которых активность фактора менее 1%,
предрасположены к тяжелым, спонтанным
кровотечениям и посттравматическим
кровотечениям в течение всей жизни.
Кровотечения возникают через несколько
часов после травмы, операции. Если они
не купируются, то могут продолжаться в
течение нескольких дней или недель.

Скопления крови вызывают некроз мышц,
окклюзию сосудов (псевдофлебит) или
ишемическое повреждение нервных волокон.
Иногда свернувшая кровь может
кальцинироваться и ошибочно принимается
за саркому мягких тканей. Псевдоопухоль
длинных костей, костей таза и пальцев
рук является результатом рецидивирующих
суперостальных кровоизлияний.

При
рождении ребенка с гемофилией клиника
проявляется кефалогематомой, кровоизлиянием
в области ягодиц при ягодичном предлежании,
кровотечением из пупочного канатика.
Затем кровотечения появляются при
прорезывании зубов, в виде гематом в
местах ушибов и внутримышечных инъекций,
кровотечением при обрезании крайней
плоти.

С момента хождения ведущими
симптомами являются ложные гематомы и
кровоизлияния в суставы (гемартрозы):
коленные, голеностопные и локтевые.
Больные испытывают боль в суставе,
сустав увеличен в объеме, кожа над ним
гиперемирована и горячая на ощупь.
Повторные кровоизлияния приводят к
разрушению суставного хряща, развитию
остеоартроза, фиброза и анкилоза сустава
с последующей атрофией мышц. У больных
нарушается фосфорно-кальциевый обмен.

У
детей с гемофилией иногда возникают
кровоизлияния в пояснично-подвздошную
мышцу, гематурия, желудочно-кишечные
кровотечения, особенно при наличии
эрозий, язв, полипов, воспалительного
процесса, а также кровоизлияния в ЦНС.

Включает:

  • семейный
    анамнез;

  • клиника:
    гематомный тип кровоточивости.

Этапы
лабораторной диагностики:

  1. Ориентирующий:
    определение количества тромбоцитов,
    времени кровотечения (по Дюку, Айви) и
    показателей вторичного гемостаза:
    АПТВ (резко повышено), ПВ (норма).

  2. Дифференцирующий:
    определение вида гемофилии.

  3. Определение
    уровня фактора в крови.

Степени
тяжести гемофилий:

  • 0-0,99%
    – крайне тяжелая форма;

  • 1–2,99%
    – тяжелая;

  • 3–4%
    – средней тяжести;

  • 5-12%
    – легкая;

  • 13-50%
    – стертая.

Используются
следующие препараты:

  • очищенный
    (синтетический) концентрат фактора
    VIII,
    IX
    – самые безопасные и распространенные
    средства заместительной терапии;

  • криопреципитат
    (1 доза = 100-200 единиц фактора VIII);

  • СЗП.

Существует
3 метода лечения:

  1. Профилактический
    (наиболее прогрессивный).

  2. Лечение
    на дому.

  3. Лечение
    по факту возникновения кровотечения
    (к сожалению, наиболее распространенный).

Целью
профилактического метода является
поддержание активности дефицитного
фактора на уровне ~5% от нормы, что
позволяет избегать кровоизлияний в
суставы. Профилактическое лечение
начинают обычно в возрасте от 1 до 2 лет
до или сразу после возникновения первого
гемартроза. Используют высокоочищенные
синтетические факторы: при ГА – 3 раза
в неделю, при ГВ – 2 раза в неделю из
расчета 25-40 МЕ/кг.

Лечение
на дому рекомендовано больным с менее
выраженным геморрагическим синдромом.
При этом препарат вводится сразу после
травмы или при малейших признаках
начинающегося кровоизлияния.

Дозы:
введение 1 ед/кг концентрата фактора
VIII
повышает его активность в плазме на 2%,
период полувыведения составляет 8-12
часов. Доза зависит от тяжести кровотечения;
эффективность терапии оценивается по
максимальной и минимальной активности
фактора VIII,
по клинической картине. АПТВ нормализуется,
когда активность фактора VIII
превышает 40%.

Активность
фактора VIII
восстанавливаем до 100%, минимальный
уровень не должен опускаться ниже 50% –
насыщающая доза составляет 50 ед/кг,
затем каждые 12 часов 25 ед/кг, дозу
корректируют в зависимости от уровня
фактора (уровень фактора определяют
каждый час).

Активность
фактора VIII
восстанавливаем до уровня 30-50 % нормы,
сначала вводим 25 ед/кг, затем – по 10-15
ед/кг каждые 12 часов.

При
легкой травме без клинических проявлений
концентрат фактора VIII 15-20 ед/кг однократно.

При
остром гемартрозе (при наличии припухлости
и болезненности сустава) – доза фактора
VIII составляет 30-50% в течение нескольких
суток до прекращения кровотечения.

Фактор
VIII вводится в течение 7-10 суток, поддерживая
его на уровне 50 – 100 %.

Активность
фактора VIII поднимают до уровня 100% нормы
и поддерживают на уровне в течение 5-7
суток. При значительном кровотечении
вводится ε-аминокапроновая кислота в
дозе насыщения 200 мг/кг (максимум – 5 г)
внутрь, затем по 100 мг/кг каждые 6 часов
в течение 1 недели (максимум – 24 г/сутки).

Активность
фактора VIII поддерживают на уровне 100%
не менее 48 часов, при подтвержденном
кровоизлиянии поддерживают на уровне
100% нормы не менее 2 недель.

Соблюдение
постельного режима.

Фактор
VIII поддерживают на уровне 50 ед/кг каждые
12 часов, вводят в течение 3-5 дней.

Иногда
назначение преднизолона в дозе 2 мг/кг
в течение 2-3 суток.

Наблюдается
у 15-40% ГА (у 5% – ГВ).

Ингибиторные
антитела принадлежат к IgG4. Показано,
что большинство ингибиторов направлено
против эпитопов, локализованных на А2-
или С2-доменах FVIII.
Анти-С2-ингибиторы блокируют присоединение
активированного FVIII к фосфолипиду,
образуя в этой области антигенный сайт,
что является необходимой ступенью
нормального свертывания крови.

Кроме
того, они могут влиять на взаимодействие
с фактором Виллебранда. В настоящее
время доказано наличие генетической
предрасположенности к развитию у больных
гемофилией ингибиторных форм. С помощью
специальных методов оптической
микроскопии установлено, что у больных
гемофилией с большими делециями,
стоп-мутациями и интрахромосомальными
рекомбинациями FVIII появление ингибиторов
более вероятно, чем у пациентов с малыми
делециями и ошибочными мутациями.

Ингибиторные
антитела принадлежат к IgG4.
Это указывает на то, что гуморальный
иммунный ответ зависит не только от
Т-клеток и может быть охарактеризован
как Т-клеточный – Тh2-подобный
и требует наличия ИЛ-4, ИЛ-5 или ИЛ-10 для
осуществления В-клеточной дифференциации
и включения иммуноглобулинового изотипа.

По данным литературы хроническая
ВИЧ-инфекция ассоциировалась со
«спонтанным» исчезновением антител у
больных как с высоким, так и с низким
титром ингибиторов. Таким образом,
отмечаемая при СПИДе потеря СD4 -хелперных
клеток предполагает большую роль
Т-клеток в развитии ингибитора. Т-клетки
распознают чужеродный антиген посредством
Т-клеточных рецепторов и пептидных
фрагментов чужеродного антигена,
присутствующих в пептидсвязывающей
области полиморфной молекулы главного
комплекса гистосовместимости.

Для
лечения используют:

  1. Концентраты
    активированного и неактивированного
    протромбинового комплекса (для обхождения
    блока).

  2. Концентраты
    активированного VII
    фактора (для запуска внешнего пути).

  3. Свиной
    VIII
    фактор (имеет низкую перекрестную
    реактивность с человеческим VIII
    фактором).

  4. В
    неотложных ситуациях – большие дозы
    VIII
    фактора (100 ед/кг через 8 часов), иногда
    после плазмафереза, проводимого для
    снижения содержания ингибиторов.

Симптомы детской сердечной недостаточности

Симптомы, сопровождающие заболевание, обусловлены тем, какая именно часть сердца отказывается работать. Допустим у вашего ребенка диагноз – сердечная недостаточность левого желудочка, значит кровь будет застаиваться в легких и малом круге кровообращения. Причем у ребенка проявляются такие симптомы:

  • Одышка;
  • Цианоз – синеют части тела (пальцы на конечностях, губы);
  • Сухие хрипы;
  • Кашель.

Кашель зачастую связывают с респираторным заболеванием. Но пациенты с патологией сердца также склонны к воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей и легких. Случается, что кашель может привести больного в кабинет ЛОРа, где врач случайно находит истинную причину появления симптомов.

Кашель при данном заболевании свидетельствует о том, что у человека возник застой крови в легких. Но, кашель может и не означать ничего серьезного. Хотя, если не обращать внимания на кашель, появившийся из-за ухудшения работы сердца, и не проконсультироваться с доктором, скрытое течение болезни может привести к плачевному результату.

Симптоматика болезни и степень ее проявления могут изменяться в зависимости от возраста ребенка, продолжительности течения заболевания и от того, какая область сердца поражена глубже. Однако для всех типов недостаточности можно указать общие внешние признаки:

  • сильная усталость;
  • головокружение, помутнение в глазах и обморочное состояние;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • бледная кожа;
  • синюшность пальцев и губ;
  • плохой беспокойный сон;
  • кашель и влажные легочные хрипы;
  • отеки специфического характера.
Предлагаем ознакомиться:  Сердечно сосудистая недостаточность симптомы и лечение

В начальной фазе заболевания для обнаружения симптомов сердечной недостаточности ребенок должен находиться в определенном физическом состоянии: активные игры, бег, прыжки или длительный плач грудного малыша. Но в дальнейшем симптоматика будет проявляться и в спокойном состоянии, а сон нарушаться чувством удушья. Больные дети плохо набирают вес, медленнее развиваются и тяжело переносят физическую нагрузку.

Важно понимать, что малыши не всегда сообщают о нехватке кислорода.Родителям нужно бить тревогу, если ребенок учащенно дышит c помощью грудных мышц, а при незначительной нагрузке крылья его носа раздуваются.

Особое внимание следует обратить на внешние симптомы болезни у младенцев первых месяцев жизни, поскольку именно в этот период болезнь сложно диагностируется. При обнаружении следующих признаков сердечной недостаточности у грудничка следует незамедлительно обратиться к врачу:

  • учащенный пульс;
  • сильная потливость;
  • одышка даже при незначительном физическом и эмоциональном напряжении;
  • бледность кожи;
  • срыгивание после кормления;
  • отказ от материнской груди;
  • влажный хрип в области легких;
  • плохой сон в горизонтальной позе.

Одышка возникает вследствие избыточного количества крови в малом круге кровообращения, который включает в себя и легкие. Ребенок, находясь в лежачем положении и испытывая удушье, старается сесть или лечь таким образом, чтобы существенно приподнять грудь. Ведь в таком положении избыток крови стекает вниз, хрипы успокаиваются, а удушье ослабевает.

Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность у детей

Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком.

пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др.

Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) — ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками.

Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия — 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина — 0,1 мл/год жизни.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы — 2 мл/кг внутривенно струйно.

При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина — 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК.

Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах.

Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко — брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия.

Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости.

При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина — 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола — 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы — 0,1 мл/год жизни.

При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

Дексаметазон — 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора — 4 мг) или Преднизолон — 5-10 мг/кг, или гидрокортизон — 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза.

Назначить 1 % раствор Мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина — 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях — 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД.

Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо внутривенно титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/(кг • мин) под контролем АД и ЧСС. По показаниям — проведение первичной сердечно-легочной реанимации. После оказания неотложных мероприятий — госпитализация в РО.

В качестве гипертензивных средств в лечении детей используют адреномиметики. Различают α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики. К α-адреномиметикам относятся норадреналин, мезатон и др.

Адреналин стимулирует как α-, так и β-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, в меньшей степени — сосудов скелетной мускулатуры; повышает АД. Раствор адреналина (0,1%) вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл.

В связи с одновременным влиянием адреналина на β-адренорецепторы для повышения АД в критических ситуациях лучше применять препараты, избирательно действующие на α-адренорецепторы (норадреналин, мезатон).

Дофамин — биогенный амин, предшественник норадреналина, стимулирует α- и β-адренорецепторы. При внутривенном введении повышаются сопротивление периферических сосудов (меньше чем под влиянием норадреналина), систолическое АД, усиливается сердечный выброс. В результате специфического действия на периферические дофаминовые рецепторы дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и клубочковую фильтрацию.

Сочетание нескольких эффектов делает его препаратом выбора при шоке — после коррекции ОЦК. Первоначально готовят «матричный» раствор (разведение в 100 раз): 1 мл допамина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно из расчета 1-5 мкг/(кг-мин), максимальная доза — до 10 мкг/(кг•мин).

Мезатон — синтетический адреномиметический препарат. По сравнению с адреналином и норадреналином он повышает АД менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается. Вводят внутривенно капельно в виде 1 % раствора — по 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) на 5% растворе глюкозы. Возможно подкожное или внутримышечное введение.

Предлагаем ознакомиться:  Шустов, Сергей Борисович - Артериальная гипертензия в таблицах и схемах : Диагностика и лечение

Норадреналин повышает АД вследствие сужения артериол и увеличения общего периферического сопротивления с сопутствующим уменьшением кровотока (за исключением коронарных артерий, в которых мало α-рецепторов). Кроме того, оказывает слабое кардиостимулирующее действие через β-рецепторы, отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом.

Классификация

Заболевание имеет следующие формы: острую, хроническую, сердечно-сосудистую и легочную.

Острая

Острая сердечная недостаточность у детей – синдром, обычно развивающийся чрезвычайно быстро. Данный тип заболевания сопровождается отеком легких, астмой и кардиогенным шоком. Патология может также появиться из-за разрыва стенок левого желудочка, либо острой недостаточности аортального и митрального клапана.

Существует несколько типов острой сердечной недостаточности:

  • С застойным типом гемодинамики – правожелудковая и левожелудковая;
  • С гипокинетическим типом гемодинамики – аритмический, рефлекторный, истинный шок.

Хроническая

Хроническая форма – синдром с непростым осложнением многих заболеваний сердца и других органов. Патология формируется медленно, на протяжении недель, месяцев и даже лет. Сегодня известно два вида хронической формы заболевания.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой состояние, когда сердце не способно перенаправить венозный приток в естественный сердечный выброс. Имеется две формы заболевания: хроническая и острая.

Хроническая форма развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев, а может и лет. Она образуется вследствие многих болезней сердечнососудистой системы, которые провоцируют ухудшение насосной деятельности сердца и развитие гиперактивации нейрогормональных систем. Синдром характеризуется учащением сердцебиения, сильной усталостью, одышкой, жидкостным застоем в организме, а также ослабление физической активности.

Острая форма сердечной недостаточности у ребенка образуется стремительно. Она проявляется приступами удушья и одышки, кардиогенным шоком и отеком легких. Такая форма болезни образуется вследствие разрыва стенок левого желудочка или митрального и аортального порока сердца.

В педиатрии не существует единой классификации болезни. Нередко врачи используют классификацию Белоконь Н.А., разделяющую заболевание на правожелудочковый и левожелудочковый тип.

Правожелудочковая патология возникает как следствие патологии правых отделов сердца и характеризуется набуханием вен на шее, цианозом пальцев, подбородка, ушей и кончика носа, повышенным венозным давлением, отечностью и небольшой желтушностью. Левожелудочковый тип формируется при патологиях левых сердечных отделов и выражается приступами удушья и одышки, отеком легких, снижением кровоснабжения в мозге и кровеносных сосудах миокарда.

Классификация Стражеско Н.Д и Василенко В.Х. выделяет наличие следующих степеней сердечной недостаточности у детей:

  • I степень – недостаточность скрытого характера, которая проявляется только при физической нагрузке;
  • II степень – долго протекающая недостаточность, проявления которой можно обнаружить и в спокойном состоянии. При II А степени гемодинамика (движение крови по сосудам) нарушена слабо и лишь в одном из отделов (большом или малом круге кровообращения). При II Б степени наблюдаются сильные сбои гемодинамики в двух кругах одновременно.
  • III степень – заключительная стадия, проявляющаяся дистрофическими трансформациями в органах, при этом кровяное движение по сосудам тяжело нарушено, обмен веществ прочно изменен, а структура тканей и органов безвозвратно модифицирована.

Степени

Существуют три степени тяжести данной патологии, которые характеризуются свойственными для себя симптомами.

Легкая степень патологии. Признаками сердечной недостаточности 1 степени служат слабость, нервозность, неспокойный сон. Если организм подвергается тяжелым физическим нагрузкам, появляется одышка, ускоряется пульс. После необходимого лечения общее состояние пациента приходит в норму и все симптомы 1 степени болезни исчезают.

Умеренная степень разделяется еще на две формы. При первой – уже после небольшой нагрузки появляется одышка. Ребенок будет жаловаться на неспокойный сон, плохой аппетит, учащенное сердцебиение и боль в правом подреберье. Такая форма практически идентична первой степени, только патологические отклонения выражены в большей мере.

При второй форме состояние пациента значительно ухудшается. В спокойном состоянии появляются следующие симптомы: одышка, ускоряется пульс, вздувается живот, увеличивается печень, беспокоят колики в правом подреберье, бессонница, на конечностях синеет кожа, появляется отечность.

3 степень – тяжелая

Во время тяжелой степени болезни самочувствие пациента крайне сложное. Не прекращает мучить одышка, отек расходится по всему телу. Если сравнивать со второй степенью, то третья – несет собой необратимый характер. Улучшить самочувствие пациента можно, но эффект будет кратковременным. Во время третьей степени недостаточности, как в сердце, так и в других органах наблюдаются тяжелые нарушения, которые затрагивают нервную систему.

Лечение сердечной недостаточности у детей

Когда проводят лечение заболевания главное – не допустить наступления последней стадии, на которой современная медицина не способна уже ничего исправить. Лечение проводят консервативными методами или прибегают к операции.

Неотложная помощь

Если вы заметили симптомы приступа у ребенка, необходима неотложная помощь:

  • Осуществлять уход за ребенком, придерживать его в полусидячем состоянии;
  • Наложить жгуты на ноги таким образом, чтоб не нарушить артериальный кровоток;
  • Поместить нижние конечности в теплую воду.

Неотложная помощь врача перед госпитализацией и в больнице:

  • Нейролептаналгезия. В организм вводятся наркотические вещества, зачастую морфий;
  • Вдыхание кислорода носовым кратером;
  • Пациентам необходимо лечение с внутривенным введением гепарина.

Операция

Когда помощь консервативных методов, как лечение, не дает никакого эффекта, прибегают к хирургическому вмешательству. Проводятся такие виды операций, как:

  • Пересадка сердца – удаляя поврежденный орган, специалисты не затрагивают обе части предсердий, к которым пришиваются донорские, а дальше присоединяют легочную артерию и аорту;
  • Кардиомиопластика – берется кусок из широчайшей спинной мышцы больного и им покрывают его сердце;
  • Использование искусственного сердца – применяются особые кардиопротезы. Протез вживляют в организм пациента, улучшая сократительную способность сердца и увеличивая качество жизни.

За детьми, страдающими данной патологией, требуется особый уход. Необходимо практически полностью исключить физическую нагрузку, давать ребенку возможность отдохнуть, поддерживать условия для полноценного сна.

Необходим ежедневный уход за кожей ребенка, которая из-за отеков становится тоньше, уязвимой для заболевания, теряет эластичность. Когда ребенок находится в сидячем положении, требуется помочь ему принять удобную позу, используя подушки. При этом можно подставить ему под ноги скамейку или низкую табуретку, так конечности будут максимально приподняты и уменьшится отек ног.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

Ранняя диагностика и лечебные меры по устранению сердечной недостаточности у детей прогнозируют положительный исход болезни. Терапия осуществляется на основании предоставленных инструментальных и клинических данных, комплекса лабораторных анализов и консультаций узкоспециализированных врачей. Для подбора лечебного плана необходимо поставить точный диагноз и выявить форму заболевания и ее степень.

На начальной стадии заболевания при отсутствии пороков сердца младенцы могут обойтись ограничением физической активности, питанием посредством бутылочки или рожка (реже с помощью зонда) и уменьшением снабжения водой и натрием для снижения сердечной нагрузки. Беспокойным малышам в качестве дополнения назначают успокаивающие препараты. При наличии у грудного ребенка тяжелой формы заболевания необходимо обеспечить возвышенное положение кровати и полный покой.

Общее лечение сердечной недостаточности проводится по нескольким направлениям:

  • прием сердечных гликозидов для повышения сократительной функции миокарда (сначала вводят внутримышечно, а при ослабевании симптомов назначают в форме таблеток);
  • прием диуретиков для снятия внешней отечности, удаление застойных проявлений в органах и уменьшение сердечной нагрузки;
  • использование первичных средств при терапии детской сердечной недостаточности в форме ингибиторов АПФ, которые продлевают действие сердечных гликозидов, и позволяют уменьшить дозировку диуретиков;
  • включение в терапевтическую схему кардиотропных препаратов, средств для улучшения микроциркуляции крови и поправки электролитных сбоев;
  • внедрение в лечебный процесс бета-адреноблокаторов, улучшающих функции сердца, снижающих частоту сердечных сокращений и оказывающих антиаритмический эффект.
  • использование кардиотонических средств и мягких успокоительных препаратов;
  • одновременно проводится лечение других органов, которые пострадали вследствие плохой сердечной деятельности, а также санация источников хронической инфекции.

В острый период болезни необходимо соблюдать постельный режим и стараться проводить время в полусидячем положении. Остальная физическая активность согласовывается с лечащим врачом.

Очень важно придерживаться щадящей диеты, избегая богатые натрием продукты, острой, жирной и жареной пищи. Также необходимо ограничить потребление соли, жидкости, продуктов и напитков, стимулирующих газообразование. В рацион больного полезно включить продукты, содержащие большое количество калия.

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector