Гипертония
Назад

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

Опубликовано: 09.08.2019
0
1

Определение длительности кровотечения по методу Айви

А.
ранняя диагностика инфаркта

Б.
возможность контролировать лечение в
ранней стадии инфаркта

В.
возможность диагностики повторного
инфаркта

Г.
определение как в сыворотке, так и в
моче

Д.
все перечисленное верно

А.
атипичной локализации боли В. при
повторном инфаркте Д. все перечисленное
верно

Б.
безболевого течения Г. на фоне
кардиосклероза

А.
использовании специфического фермента

Б.
использовании специфического субстрата

В.
получении специфического продукта

Г.
подавлении антителом активности
М-субъединицы

Д.
всех перечисленных способах

А.
тропонин Т Б. МВ-КК В. миоглобин Г. ГБДГ
Д. АСТ

А.
высокая чувствительность и специфичность
диагностики инфаркта миокарда

Б.
возможность выявления больных с
микроинфарктом

В.
возможность неинвазивной диагностики
успеха тромболитической терапии

Г.
эффективность для диагностики поражений
сердца в течение и после операций на
сердце

Д.
все перечисленное

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЕЧЕНИ

А.
иммуноглобулинов класса G и
М Г. преальбумина, протромбина

Б.
липопротеидов высокой плотности и
низкой плотности и ретинолсвязывающего
белка

В.
фибриногена Д. всего перечисленного

А.
при острых заболеваниях печени

Б.
при хронических заболеваниях печени

В.
при дегидратации

Г.
при первичной гепатоме

Д.
во всех перечисленных случаях

А.
больные гемофилией В. перенесшие гепатит
А

Б.
с гомозиготной недостаточностью Г. с
иммунодефицитом

по
агантитрипсину
Д. во всех перечисленных случаях

А.
билирубин Б. альбумин В. се-фетопротеин
Г. протромбин Д. все перечис-

ленное

А.
митохондриях В. аппарате Гольджи Д.
плазматической мембране

Б.
ядре Г. цитозоле

А.
энцефалопатией В. коагулопатией Д. всем
перечисленным

Б.
прогрессирующей желтухой Г. гипогликемией

А.
билирубин высокий В. ГГТ — высокая
активность Д. глюкоза низкая

Б.
аминотрансферазы — очень высокие Г.
альбумин высокий

А.
АСТ, АЛТ, ЛДГ В. холинэстераза

Б.
гистидаза, уроканиназа, малатдегидрогеназа,
глутамат Г. гидролазы

дегидрогеназа,
АСТ Д. все перечисленные

А.
желчные канальцы В. лизосомы эндотелиальных
клеток Д. все перечисленное

Б.
микроворсинки гепатоцитов Г. пластинчатый
комплекс

А.
билирубин В. желчных кислот Д. триглицериды

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

Б.
продукты обмена холестерина Г. электролиты

А.
паренхиматозной желтухе В. гемолитической
желтухе Д. все перечисленное верно

Б.
обтурационной желтухе Г. ядерной желтухе
новорожденных

А.
фракциям билирубина В. активности ГГТП
Д. всему перечисленному

Б.
количеству ретикулоцитов Г. щелочной
фосфатазе

5468446468

А.
пернициозной анемии В. сывороточном
гепатите Д. всем перечисленном

Б.
синдроме Криглера-Найяра Г. синдроме
Жильбера

А.
острого вирусного гепатита А В.
алкогольного поражения Д. гемолитической
желтухи

Б.
острого вирусного гепатита В печени

Г.
обтурационной желтухи

А.
жировой дистрофии печени Г. обтурационной
желтухи

Б.
острого вирусного гепатита В Д.
гемолитической желтухи

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

В.
алкогольного поражения печени

7.73.
У
больного с желтухой повышение сывороточной
активности ГГТП {amp}gt; ЩФ {amp}gt; АЛТ {amp}gt; АСТ более
ха-

А.
острого вирусного гепатита А В.
алкогольного поражения печени Д.
гемолитической желтухи
Б. острого
вирусного гепатита В Г. обтурационной
желтухи

Почему их так мало и какова их роль?

A.
специфичность опухолевого маркера Г.
допустимая нижняя граница
Б.
чувствительность опухолевого маркера
концентрации у больных

B.
допустимая верхняя граница концентрации
у здоровых людей Д. все перечисленное
верно

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОСТЕЙ

Родоначальником красных кровяных телец эритроидного ряда является не содержащая гемоглобин, но еще имеющая ядро, как и положено настоящей клетке, клетка  – эритробласт, которая в нормальных условиях трансформируется в базофильный эритробласт  (пронормобласт, где уже намечаются первые признаки гемоглобинизации (полихроматофильная стадия).

Если с кроветворением все в порядке и условия соответствуют физиологическим, то будущий эритроцит проходит стадии пронормобласта и нормобласта (он представляет собой конечную стадию развития эритроцита, когда в нем еще присутствует ядро). При дальнейшем созревании клетки происходит инволюция ядра и следующий предшественник – полихроматофильный нормоцит, его все-таки теряет, превращаясь в молодой нормоцит, называемый ретикулоцитом. Ретикулоциты ядра уже не имеют, зато содержат гемоглобин и обладают способностью переноса кислорода и углекислого газа.

при ускоренной продукции – количество ретикулоцитов повышается, при угнетении – падает вниз. Резко ускоренный эритропоэз может приводить к тому, что из костного мозга будут выходить в большем, чем нужно, количестве не только ретикулоциты, но и их предшественники – нормобласты. Однако почему же их нельзя посчитать как другие клетки, в ходе клинического анализа крови?

Падение уровня ретикулоцитов наблюдается при угнетении эритроцитарного ростка кроветворения и снижении продукции полноценных эритроцитов по разным причинам, из которых можно выделить:

  • 5468684468686Апластическую анемию, при которой страдают все линии кроветворения;
  • Заболевания почек, тормозящие синтез эритропоэтина, необходимого для регуляции выхода молодых клеток из костного мозга;
  • Аутоиммунные гематологические заболевания;
  • Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, который весьма негативно влияет на функцию костного мозга, поскольку нужен для созревания клеток. В данном случае развитие останавливается на уровне эритробласта:  клетки больших размеров, ломкие, поэтому не пластичные, не обладающие способностью просачиваться в узкие капилляры (мегалобластная анемия);
  • Алкоголизм (какое уж тут обновление крови?);
  • Микседему;
  • Метастазы новообразований в костную систему.

Они требуют отдельной окраски

После потери ядра эритроциты воспринимают только кислые красители, и световая микроскопия не обнаруживает у них никаких внутриклеточных структур, позволяющих отнести форменные элементы к молодым или зрелым видам. Однако найти ретикулоциты можно, применив специальные методы окраски. Суправитальная окраска бриллианткрезиловым синим или акридиновым оранжевым, выявляющая базофильную субстанцию – гранулярные или нитевидные образования, помогает вычленить в мазке из общей массы (1000 клеток) красных кровяных телец молодые формы – ретикулоциты.

Между тем, имея в цитоплазме свойственную ретикулоцитам сетчатую субстанцию, которая определяет название клеток (substantia reticulofilamentosa), не все они «одинаковы с лица», поэтому их разделяют на 5 групп, каждая из которых имеет свои особенности расположения базофильного вещества (БВ):

  1. Ядерные ретикулоциты, получившее свое название из-за расположения БВ в виде венчика или ядра.
  2. Клубкообразные клетки – БВ напоминает глыбки или клубок.
  3. Полносетчатые ретикулоциты – базофильное вещество представлено густой сеткой;
  4. Неполносетчатые формы – БВ осталось как отдельные нити.
  5. Пылевидные ретикулоциты – мелкие зернышки в клетках и есть базофильная субстанция.
Предлагаем ознакомиться:  Укажите количество изоферментов лактатдегидрогеназы у человека

Определение длительности кровотечения по методу Айви

А.
активность МВ-КК В. антитела к МВ-КК Д.
все перечисленное

Б.
количество МВ-КК Г. специфичность МВ-КК

А.
сократительные белки сердечной мышцы
Г. маркерные белки повреждений скелетных

Б.
маркерные белки инфаркта миокарда мышц

В.
ферменты, присущие только кардиомиоцитам
Д. компоненты каскада свертывания крови

А.
тропонин Т Б. КК В. миоглобин Г. ГБДГ Д.
АСТ

Короткосрочная «молодость»

В периферической крови здоровых взрослых людей циркулирует не более 1%  молодых эритроцитов, которые, в основном, относятся к 4 и 5 группе (83%). Ретикулоцитов 3 и 4 группы значительно меньше, вместе они составляют около 18%, а 1 группа  (ядерные клетки) вообще появляются только в случае усиленной регенерации.

Эритроциты пребывают в «молодом возрасте» и называются ретикулоцитами недолго: 30 – 40 часов отведенного срока они не оставляют строму костного мозга, образуя там некоторый резерв красной крови, а после выхода, который регулируется, в основном, гуморально гликопротеиновым гормоном эритропоэтином, 35 – 45 часов свободно путешествуют по кровеносным сосудам.

Нужен подсчет ретикулоцитов!

Ретикулоциты

При определенных обстоятельствах продукция эритроцитов в костном мозге усиливается, следовательно, выход молодых форм в кровяное русло повышается или, наоборот, угнетение кроветворения будет затормаживать выход ретикулоцитов и тогда их количество в крови будет понижено. Попытка оценить эффективность эритропоэза, как правило, начинается с подсчета свежевышедших из костного мозга красных кровяных телец.

Использовать в клиническом анализе обозначение RET заставляют и подозрения об усиленном разрушении эритроцитов в крови (гемолиз). Однако, выясняя причину разрушения клеток, встает вопрос: как костный мозг реагирует на подобные события, старается ли он возместить потери молодыми формами или остается безучастным? Кроме этого, повышенные (или пониженные) молодые эритроциты могут информировать о поведении костного мозга и при других обстоятельствах:

  • Применение лекарственных средств, влияющих на работу главного кроветворного органа (препараты железа, витаминотерапия В12 и фолиевой кислотой);
  • Лечение эритропоэтином, который, как известно, контролирует выход ретикулоцитов из костного мозга);
  • Состояние костного мозга после трансплантации донорского органа.

Повышенный уровень ретикулоцитов в крови что это значит?

ленное

А.
карциномы предстательной железы В.
первичной опухоли печени В. опухоли
желудка

Б.
метастатического поражения кости Г.
рака грудной железы

У новорожденного ребенка ретикулоциты повышены и соответствует 5% — 10%. Этот коэффициент является нормой для такого возраста ребенка и это связано с тем, что малыш адаптируется к влиянию внешней среды.

У взрослых повышение ретикулоцитов происходит вследствие заболевания — ретикулоцитоз. Этот процесс происходит от того, что в крови присутствует недостаток эритроцитов и костный мозг восполняет эти клетки выработкой ретикулоцитов, которые не позднее, чем через 48 часов синтезируются в эритроциты.

Если человек здоров, тогда эритроциты в его крови живут 120 календарных дней, что позволяет костному мозгу своевременно пополнять их уровень.

Повышенные ретикулоциты в составе крови могут иметь, как позитивное влияние на организм, так и негативное влияние на человека.

Позитивное влияние Негативное влияние
Повышение количества ретикулоцитов происходит в период 6 — 8 календарных дней при действенной терапии заболевания анемия. Если у человека есть ряд серьезных заболеваний (например, тиф), тогда высокий коэффициент ретикулоцитов может свидетельствовать о кровотечении во внутренних органах.
Выше нормы уровень ретикулоцитов в срок 3 — 4 календарных дня после большого объема потери крови свидетельствует о восстановлении показателей крови. Ретикулоцитоз, который часто называют ложным (это состояние, когда ретикулы выше нормы в крови, но в костном мозге не происходит их увеличение), говорит о том, что в костном мозге присутствует воспалительный процесс или метастазы у онкологических больных.
Увеличение имеет место при химиотерапии и лучевой терапии онкологических больных, в случае положительной динамике лечения.
Также повышение связано с периодом беременности. Это означает, что организм женщины самостоятельно справляется с большей потребностью в кислороде.

Повышенный уровень ретикулоцитов — это состояние крови, которое очень опасно для здоровья человека и требует срочного медикаментозного лечения.

Пониженная степень RTC или отсутствие ретикулоцитов — это когда в крови коэффициент ретикулоцитов низкий и в костном мозге тоже, такое состояние организма называется ретикулоцитопенией.

При данном заболевании пациент не получает должного количества кислорода в кровь.

В обозначении анализа крови, пониженный уровень RTC вызывает опасение за здоровье человека. Необходимо провести обследование в целях выяснить причины такого снижения функциональности костного мозга.

Причины:

  • Патология в составе крови — анемия;
  • При заболевании почек;
  • Метастазы в костном мозге при онкологии;
  • Алкоголизм.

При дефиците содержания в крови железа, а также нехватки витамина В12 в организме понижены ретикулоциты. При патологии почек происходит не значительное понижение степени данных клеток.

При алкоголизме происходит разложение клеток костного мозга и нарушение в составе крови под влиянием этилового спирта.

При онкологическом заболевании снижение ретикул происходит только в случае распространения метастаз в клетки костного мозга.

В момент проведения диагностического обследования показатель ретикулоцитов исследуют только по степени отклонения от нормы. В случае надобности врач назначает дополнительное лабораторное исследование.

При терапии широкого ряда патологий, таких как:

  • Онкологические заболевания;
  • Терапия патологии крови — анемия;
  • Лечение почек;
  • Малярия.

Повышение коэффициента ретикулоцитов указывает на эффективность лечебных процедур и на прием медикаментозных средств. При медикаментозном и комплексном лечении заболевания крови анемии, необходимо контролировать ретикулоцитарный криз.

Повышенный уровень ретикулоцитов в крови что это значит?

Повышенные значения содержания молодых форм в популяции клеток эритроцитарного звена могут свидетельствовать о наличии различных патологических процессов и реакции костного мозга на их присутствие:

  1. Вряд ли кровопотеря, особенно массивная, не заставит интенсивно работать здоровый мозг – ведь убытки нужно как можно скорее восполнять, поэтому количество ретикулоцитов может быть повышено до 10 – 12 % (100 – 120‰ или 100 – 120 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов – 1/10 часть).
  2. Разрушение красных кровяных телец по причине попадания гемолитических ядов или в силу других обстоятельств также не оставит «равнодушным» костный мозг – усиленный распад зрелых эритроцитов всенепременно повысит долю молодых форм (иногда эта доля может достигать 50%).
  3. Не проходит незамеченным и такое серьезное заболевание как гемолитическая анемия, приводящая к повышению RET аж на 300%, то есть, уже не ретикулоциты нужно искать в эритроцитах, а наоборот, поскольку все формы будут молодыми, а взрослые успеют разрушиться.
  4. Сопровождается ретикулоцитозом и другая гематологическая патология (полицитемия, талассемия), а также метастазы в костный мозг неоплазий различной локализации.
  5. Повышены значения ретикулоцитов будут в случае острой гипоксии (кислородное голодание) в силу различных обстоятельств, которые могут преследовать человека от момента рождения до старости.
  6. Причиной повышенных количеств молодых клеток могут стать такие инфекции, как малярия.
  7. Ретикулоцитоз наблюдается при эффективном лечении препаратами железа при ЖДА (через 1-2 недели), возможен скачок до 200%  (ретикулоцитарный криз) приблизительно через неделю от начала терапевтических мероприятий в случае В12-фолиеводефицитной анемии.
Предлагаем ознакомиться:  Препараты для улучшения мозгового кровообращения при головокружении

ленное

ретикулоциты

A.
повышение концентрации Са, Фнеорг и
повышение активности щелочной фосфатазы
Б.
снижение концентрации Са, Фнеорг и
снижение активности щелочной фосфатазы

B.
нормальный уровень концентрации Са,
Фнеорг и
активности щелочной фосфатазы
Г.
повышение концентрации Са, Фнеорг и
снижение активности щелочной фосфатазы
Д.
снижение концентрации Са, Фнеорг и
повышение активности щелочной фосфатазы

B.
нормальный уровень концентрации Са,
Фнеорг и
активности щелочной фосфатазы
Г.
повышение концентрации Са, Фнеорг и
снижение активности щелочной фосфатазы
Д.
снижение концентрации Са, Фнеорг и
повышение активности щелочной фосфатазы

7.189.
Биохимическими маркерами формирования
костной ткани являются следующие, кроме’.

A.
костный изофермент щелочной фосфатазы
Б.
тартрат-ингибируемая кислая фосфатаза

B.
остеокальцин

Г.
карбокситерминальный пропептид
проколлагена I типа
Д.
аминотерминальный пропептид
проколлагена I типа

A.
пиридиновые поперечные связи (пиридинолин,
дезоксипиридинолин)
Б. карбокси- и
аминотерминальные телопептиды
коллагена I типа

B.
оксипролин

Г.
тартрат-резистентная кислая фосфатаза
Д.
кальцитонин

А.
остеомаляции В. метастазах в кость Д.
всех перечисленных заболеваниях

Б.
гипертиреозе Г. болезни Педжета

7.192.
Активность тартрат-резистентной кислой
фосфатазы повышается в крови при
следующих заболе-

А.
остеомаляции В. множественной миеломы
Д. гипотиреоза

Б.
первичного гиперпаратиреоза Г.
волосато-клеточной формы лейкоза

А.
при резорбции кости остеокластами
выходят в кровь Г. можно использовать
для оценки

Б.
экскретируются с мочой в неизменном
виде эффективности лечения остеопороза

В.
считаются самыми специфичными маркерами
резорбции кости Д. все перечисленное

А.
является углеводом

Б.
маркер резорбции костной ткани

В.
метаболизируется печенью и экскретируется
с мочой

Г.
появляется в моче в результате приема
содержащей коллаген пищи

Д.
содержится в коллагене I типа
как костной, так и других тканей

А.
определить скорость обменных процессов
в костной ткани

Б.
установить темпы потери костной ткани
при остеопорозе

В.
подобрать адекватное лечение метаболических
болезней костей и определить его
эффективность

Г.
все перечисленное верно

Д.
все перечисленное неверно

РАЗДЕЛ
8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

А.
факторы фибринолиза В. антикоагулянты
Д. все перечисленное

Б.
плазменные факторы Г. тромбоциты

А.
плазма В. тромбоциты Д. все перечисленное

Б.
эритроциты Г. эндотелий сосудов

А.
фактор I
В.
фактор XII
Д.
протромбин

Б.
фактор X
Г.
прекалликреин

А.
фактор 3 В. актомиозин Д. все перечисленное
верно

ретикулоциты в крови

Б.
фактор 4 Г. тромбоксан

А.
аспирин Б. АМФ В. АДФ Г. мочевина Д.
протромбин

А.
тромбин Б. АДФ В. коллаген Г. АТФ Д.
тромбоксан

А.
фактора III
В.
фибриногена Д. фактора IX

Б.
фактора VII
Г.
протромбина

А.
протромбина В. фактора III
Д.
прекалликреина

Б.
фибриногена Г. фактора XII

А.
фактора VII
В.
фактора IX
Д.
высокомолекулярного

Б.
фактора VIII
Г.
фактора XII
кининогена

А.
фактором I
Б.
фактором VII В.
фактором IХа
Г. фактором Ха Д. фактором XIII

А.
протеолиза В. гидролиза Д. фибринолиза

Б.
адгезивно-агрегационная Г. лизиса
эуглобулинов

А.
фибриногена Б. тромбина В. фактора 3 Г.
фактора ХП Д. калликреина

А.
простациклин В. протеин С Д. протромбин

роведение и расшифровка анализа

Б.
тромбоксан Г. фактор VII

А.
плазминоген Б. фактор III
В.
антитромбин III Г.
стрептокиназа Д. АДФ

А.
протеолиз В. блокаду образования фибрина
Д. активацию фибринолиза

Б.
синтез фактора III
Г.
активацию фактора XII

А.
плазменных факторов В. кининовой системы
Д. протеолитической системы

Б.
тромбоцитов Г. системы комплемента

А.
ионы кальция В. фактор Виллибранда Д.
фибриноген

Б.
кининоген высокой молекулярной массы
Г. антикоагулянты

А.
агрегацией тромбоцитов В. активированным
частичным Г. протромбиновым временем

Б.
определением фибриногена тромбопластиновым
временем Д. временем кровотечения

А.
контроля за гепаринотерапией В. оценки
антитромбиновой активности Д. всего
перечисленного
Б. наблюдения за ПДФ
Г. диагностики дисфибриногенемии

А.
диагностики коагулопатии потребления
при ДВС-синдроме Г. диагностики
гиперкоагуляции при
Б. выявления
резистентности к гепарину приеме
оральных контрацептивов

В.
выявления наследственной тромбофилии
Д. всего перечисленного

А.
образование протромбиназы Г. полимеризация
фибрин-мономеров до фибрин-полимера

норма ретикулоцитов

Б.
отщепление фибринопептидов А и В Д.
стабилизация фибрина фибриназой

В.
образование фибрин-мономеров

А.
стекло В. силикон Д. кожа

Б.
каолин Г. грубодисперсный коллаген

А.
факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде) В.
факторе VIII
Д.
факторе XI

Б.
факторе V
Г.
факторе IX

А.
тканевого тромбопластина В. повреждения
эндотелия Д. активации моноцитов

Б.
гипергликемии Г. лейкоцитарных протеаз

А.
бактериемия, виремия Г. сосудистые
протезы

Б.
трансфузионные жидкости Д. все
перечисленное верно

В.
змеиные яды

пониженные ретикулоциты

А.
атеросклероз В. облитерирующий эндартериит
Д. тромбофлебит

Б.
болезнь Виллебранда Г. злокачественные
новообразования

А.
повышение фибринолитической активности
Г. гипокоагуляция

Б.
повышение агрегации и адгезии тромбоцитов
Д. тромбоцитопатия
В. гипофибриногенемия

А.
плазменный белок, ингибитор сериновых
протеаз

Б.
антикоагулянт, ингибирующий Vа
и VШа
факторы

54684486864486

В.
снижение уровня в плазме на 30-40% опасно
риском тромбозов

Г.
причиной снижения являются потребление
и болезни печени

Д.
кофактором взаимодействия антитромбина III с
сериновыми протеазами является гепарин

А.
уменьшение синтетической активности
печени

с
возрастом и при циррозе печени
Б.
потребление при ДВС-синдроме
В. избыток
введения гепарина
Г. врожденная
недостаточность синтеза
Д. все
перечисленное верно

А.
наследственном дефиците функции
фибриногена

Б.
циррозе печени

В.
ДВС-синдроме

Г.
острой фазе воспаления

Д.
повышении неинактивированного плазмина

А.
контроля за лечением фибринолитиками
В. диагностики ДВС-синдрома

Б.
мониторинга использования активаторов
Г. все перечисленное верно

плазминогена
при лечении тромбоэмболии Д. все
перечисленное неверно

А.
наследственные дефекты синтеза В.
первичный фибринолиз Д. все перечисленное

Б.
цирроз печени Г. потребление при
ДВС-синдроме

А.
тромбиновым временем В. толерантностью
плазмы к гепарину Д. антитромбином III

Б.
фактором XIII
Г.
протромбиновым временем

А.
фибриногеном Г. антитромбином III

Б.
протромбиновым временем Д. определением
протеина С

В.
активированным частичным тромбопластиновым
временем

А.
антитромбином III
В.
протромбиновым временем Д. агрегацией
тромбоцитов

Б.
тромбиновым временем Г. лизисом
эуглобулинов

А.
коллаген Б. антитромбин III В.
липопротеиды Г. стрептокиназа Д. кининоген

Предлагаем ознакомиться:  Какое количество лейкоцитов в крови

А.
тромбиновым временем В. остаточной
активностью Ха фактора Д. временем
свертываемости крови
Б. АЧТВ Г.
протромбиновым временем

А.
активированным частичным тромбопластиновым
временем Г. концентрацией фибриногена

Б.
лизисом эуглобулинов Д. агрегацией
тромбоцитов

В.
ретракцией кровяного сгустка

А.
протромбина по Квику (% от нормы) Г.
протромбинового времени

Б.
международного нормализованного
отношения Д. все перечисленное верно
В.
протромбинового индекса

В заключение

5464886864486

Поиск и подсчет ретикулоцитов производится в 1000 эритроцитов, поэтому относится к общему анализу крови. Если у человека все нормально, то теряется всякий смысл производить отдельную окраску и искать молодые формы, которые в подобных случаях никакой информации не несут. Другое дело, если появляются подозрения, что с эритроцитарной линией что-то не так – тогда данные клетки могут в некоторой степени и прояснить ситуацию.

Между тем, в иных случаях, воспринимая это исследование, как отдельное, люди спрашивают, как подготовиться к анализу, чтобы получить достоверный результат. Традиционно ОАК сдают натощак, для ретикулоцитов и это не принципиально, поэтому можно не беспокоиться. К тому же, если для анализа взята венозная кровь или тест производится автоматическим анализатором высокого класса, то и посещать лабораторию второй раз не придется. Все будет отмечено в общем анализе крови.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

544688468846

А.
отек легких В. диспепсия Д. недостаточность
роста

Б.
декальцификация скелета Г. метгемоглобинемия

А.
крапивница В. белые поперечные полосы
на ногтях Д. все перечисленное

Б.
темная кайма десен Г. некрозы, дерматиты

А.
нитриты, нитраты В. бертолетова соль Д.
все перечисленное

Б.
феррицианид калия Г. анилиновые красители

А.
синюшность кожных покровов В. нарушения
дыхания Д. все перечисленное

Б.
головная боль Г. ацидоз

А.
печень Б. желудок В. сердечная мышца Г.
костная ткань Д. лейкоциты

А.
карбоксигемоглобина Б. оксигемоглобина
В. гемоглобина Г. карбоксимиоглобина

А.
нарушение деятельности ЖКТ (тошнота,
рвота, диарея)

Б.
депрессия дыхательного центра
(поверхностное дыхание, головная боль,
диспное)

В.
нарушение деятельности сердечно-сосудистой
системы (снижение давления, аритмии)

Г.
неврологические нарушения (ограничение
полей зрения, слепота)

ЭТАЛОНЫ
ОТВЕТОВ

РАЗДЕЛ
1. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛАБОРАТОРНОЙ СЛУЖБЫ

1.35.-Д
1.36.-В
1.37.-Д
1.38.-Г
1.39.-Д
1.40.-Д
1-41.-Д
1.42.-Г
1.43.-Д
1.44.-Д
1.45.-В
1.46.-А
1.47.-Б
1.48.-А
1.49.-Д
1.50.-В
1.51.-А

1.1.-Г
1.2.-Г
1.3.-Б
1.4.-В
1.5.-Б
1.6.-Г
1.7.-А
1.8.-Б
1.9.-Г
1.10.-Г
1.11.-Г
1.12.-Е
1.13.-В
1.14.-Б
1.15.-Г
1.16.-Б
1.17.-Г

1.18.-А
1.19.-Г
1.20.-А
1.21.-А
1.22.-Б
1.23.-Г
1.24.-Б
1.25-В
1.26.-Б
1.27.-Д
1.28.-Д
1.29.-Д
1.30.-Д
1.31.-Г
1.32.-Г
1.33.-В
1.34.-Д

1.52.-Г
1.53.-А
1.54.-Д
1.55.-Г
1.56.-А
1.57.-Б
1.58.-Г
1.59-Д
1.60.-Д
1.61.-В
1.62.-Б
1.63.-Д
1.64.-Г
1.65.-В
1.66.-Д
1.67.-Д
1.68.-Д

5468486486486

1.69.-Г
1.70.-Г
1.71.-А
1.72.-В
1.73.-А
1.74.-Д
1.75.-А
1.76.-Г
1.77.-Д
1.78-Д
1.79.-Г
1.80.-Д
1.81.-Г
1.82.-Д
1.83.-В
1.84.-Д
1.85.-Г

1.86.-Д
1.87-Д
1.88.-Е
1.89.-Е
1.90.-В
1.91.-Д
1.92.-Б
1.93.-Д
1.94.-В
1.95.-Г
1.96.-Е
1.97.-Г
1.98-Д
1.99.-В
1.100.-Д
1.101.-В
1.102.-В

1.103.-В
1.104.-Г
1.105.-А
1.106.-А
1.107-В
1.108.-Б
1.109.-В
1.110.-Г
1.111.-В
1.112.-В
1.113.-А
1.114.-Д
1.115.-В
1.116.-А
1.117.-Д
1.118-Д

Что это такое ретикулоциты и какую функцию в организме они выполняют?

Это клетки, не имеющие ядра синеватого или розового оттенка. Для ретикулоцитов есть ярко выраженные внутриклеточные структуры, что отличает их от эритроцитов.

Данные образования — это остатки клетки РНК, митохондрий и выглядят в виде нитей или же гранул. Чем больше растет в крови показатель красных тел, тем выше уровень ретикулоцитов.

И наоборот — чем меньше образовывается красных тел, тем ниже уровень этих молекул.

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при
Предшественники эритроцитов (ретикулоциты)

Они начинают свой процесс образования из клеток нормобластов, и по истечении 48 часов эти молекулы становятся эритроцитами (незрелыми) и попадают в кровь.

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

Под воздействием гормона (эритропоэтин), который вырабатывается в организме при помощи почек, эритроциты из незрелых преобразовываются в зрелые эритроциты.

При активной выработке эритроцитов в крови могут быть обнаружены нормобласты, которые есть молекулярными предшественниками клеток RTC.

Анализ на ретикулоциты назначают в случаях:

  • При контроле лечения заболевания анемии и применения препаратов (содержащие железо и медикаменты, в состав которых входит фолиевая кислота и витамин группы В12;)
  • При оперативном вмешательстве и трансплантации костного мозга;
  • Если существует подозрение на разрушение клеток эритроцитов;
  • Для контроля эффективности терапии системы кроветворения;Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при
  • После потери большого объема крови;
  • Кровотечение во внутренних жизненно важных органах;
  • При лечении укуса ядовитой змеи и болезни малярия;
  • При трансплантации органа почки;
  • Контроль над приемом медикаментозного препарата эритропоэтин;
  • При онкологических заболеваниях;
  • Метастазы в клетках костного мозга онкольного.

2.1.-В
2.11.-Г 2.21.-Д 2.31.-Б 2.40.-А 2.49.-Б

2.2.-Б
2.12.-Б 2.22.-Г 2.32.-Б 2.41.-Б 2.50.-Б

2.3.-Г
2.13.-Д 2.23.-Г 2.33.-Б 2.42.-А 2.51.-Д

2.4.-Д
2.14.-Д 2.24.-Д 2.34.-А 2.43.-Г 2.52.-Г

2.5.-Г
2.15-В 2.25.-Д 2.35.-Г 2.44.-Г 2.53.-В

2.6.-А
2.16.-А 2.26.-Д 2.36.-Б 2.45-В 2.54.-Д

2.7.-Г
2.17.-Г 2.21.-А
2.37.-Д
2.46.-В 2.55.-Д

2.8.-Г
2.18.-Д 2.28.-Д 2.38.-Д 2.47.-Г 2.56.-Г

2.9.-Г
2.19.-Д 2.29.-Г 2.39.-Д 2.48.-В 2.57.-Д

2.10.-Г
2.20.-Д 2.30-Д

11.8.-Д
11.9.-Г
11.10.-Г
11.11.-В
11.12.-Б
11.13.-В
11.14.-А

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

11.15-В
11.16.-В
11.17.-А
11.18.-Г
11.19.-Б
11.20.-Б
11.21.-В

11.29.-А
11.30.-Г
11.31.-Г
11.32.-А
11.33.-Г
11.34.-Д
11.35.-Б

11.36.-Б
11.37.-Б
11.38.-Д
11.39.-Д
11.40.-Д
11.41.-Б
11.42.-А

11.43.-Д
11.44.-Б
11.45-Г
11.46.-Г
11.47.-Д
11.48.-В
11.49.-Б

11.50.-А
11.51.-Д
11.52.-Д
11.53.-Е
11.54.-Б
11.55-В

Н.1.-Д
11.2.-Г
11.3.-А
11.4.-В
11.5.-Б
11.6.-Д
11.7.-Д

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

11.22.-А
11.23.-А
11.24.-В
11.25.-В
11.26.-Г
11.27.-Г
11.28.-Д

12.25.-Б
12.26.

Г
12.27.-Б
12.28.-Д
12.29.-Д
12.30.-Д
12.31.-Г
12.32.-Д
12.33.-Е
12.34.-Б
12.35.-Д
12.36.-Г

12.1.-Б
12.2.-Д
12.3.-В
12.4.-А
12.5.-А
12.6.-Д
12.7.-В
12.8.-Д
12.9.-А
12.10.-Д
12.11.-Д
12.12.-Б

12.37.-В
12.38.-А
12.39.-Г
12.40.
— В
12.41.-Г
12.42. —
В
12.43.-Д
12.44.-Г
12.45-Д
12.46.-Д
12.47.-А
12.48.
— Г

12.13.-Г
12.14.-В
12.15-Б
12.16.-Б
12.17.-А
12.18.-Д
12.19.-Г
12.20.-Д
12.21.-Г
12.22.-Д
12.23.-Д
12.24.
— А

12.49.-Д
12.50.-Д
12.51.-Б
12.52.-Д
12.53.-Б
12.54.
— Г
12.55.-А
12.56.-А
12.57. — Б
12.58.-Б


  1. В


  2. Г

12.61.-Б
12.62.

Б
12.63.-В
12.64.-Б
12.65.-А
12.66.-А
12.67.-Д
12.68.-Г
12.69.-А
12.70.
— Г
12.71.-Д
12.72.-А

12.73.-В
12.74.-Г
12.75-Д
12.76.-Д
12.77.

12.78.-Б


  1. Д


  2. А
    12.81.-В
    12.82.-Д
    12.83.-Д
    12.84.-В

Увеличение количества ретикулоцитов имеет место при

12.85-Б
12.86.-Б
12.87.-В
12.88.-В
12.89.-Г
12.90.-Д
12.91.-Д
12.92.-В
12.93.-А
12.94.-Д

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector