Гипертония
Назад

Застойная сердечная недостаточность патологическая анатомия

Опубликовано: 16.06.2019
0
3

Причины, клиническая картина и методы терапии при сердчено-сосудистой недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

  • заболевания коронарных артерий;
  • стеноз митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные пороки сердца;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • поражения перикарда разной этиологии;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • аутоиммунные заболевания;
  • инфекционный эндокардит;
  • нарушения электропроводимости в сердце;
  • хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Проблема застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

  • одышка;
  • боли в области правого подреберья;
  • умеренная жажда;
  • никтурия;
  • акроцианоз;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

  • сильную одышку;
  • приступы удушья ночью;
  • кровохарканье;
  • сухой кашель;
  • акроцианоз;
  • сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • эритроцитурия;
  • увеличение уровня билирубина;
  • акроцианоз;
  • снижение содержания альбумина;
  • гидроторакс;
  • асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами сердечной астмы.

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность патологическая анатомия

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

  • эхокардиография;
  • коронарная ангиография;
  • электрокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • лабораторные анализы крови.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды.

Для улучшения состояния может быть рекомендовано использование кислородной маски во время сна. Допустимость применения растительных народных рецептов и комплексов лечебной физкультуры врач определяет в зависимости от индивидуальных характеристик течения синдрома застойной сердечной недостаточности. Подобные нарушения работы сердца могут наблюдаться не только у людей, но и у собак и других животных.

Сердечно-сосудистой недостаточностью называется нарушение деятельности сердца и сосудов, при котором сердце не выполняет функцию перекачки крови. Клинически такая патология проявляется застойными явлениями.

По данным медицинской статистики, частота развития сердечно-сосудистой недостаточности составляет в среднем 300 случаев на 100 тысяч населения.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА. Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Смерть наступает от развития несовместимых с жизнью кардиогенного шока или сильного отека легких.

Предлагаем ознакомиться:  Почему падает давление у человека причины Причины и лечение

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает как осложнение течения различных сердечно-сосудистых патологий.

Наиболее часто встречается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность (ССН).

По поражению отделов сердца ССН различают:

  • Правожелудочковую;
  • Левожелудочковую;
  • Тотальную.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается по разным причинам:

  • на фоне травм, массивных ожогов, шоковых состояний;
  • после критической потери жидкости организмом;
  • при отравлениях ядами, токсинами, солями тяжелых металлов;
  • после инфаркта миокарда;
  • при нарушениях ритма и проводимости сердца;
  • при инсультах головного мозга.

Причинами возникновения хронической ССН являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца.
  • кардиомиопатии;
  • миокардиты.

Застойная сердечная недостаточность патологическая анатомия

К возникновению ССН приводит первостепенное поражение сердца, а потом присоединяется реактивность сосудов. При развитии острой ССН сосуды организма рефлекторно сужаются, чтобы временно повысить артериальное давление и компенсировать понижение сердечного выброса.

Таким образом временно восстанавливается кровоснабжение органов и тканей. Затем спазм сосудов сменяется выраженной вазодилатацией и АД резко падает – развивается кардиогенный шок или отек легких, которые являются причинами смерти больных с ОССН.

При хронической ССН длительный спазм сосудов приводит к гипертрофии мышечного слоя их стенок. Чтобы протолкнуть кровь по спазмированным сосудам, сердце работает в усиленном режиме.

В результате развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. В первое время такая ситуация помогает кровеносной системе поддерживать постоянный уровень кровообращения.

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА — наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Со временем сердечный выброс снова уменьшается, вследствие чего в венах происходит застой крови.

Это сопровождается венозным полнокровием (расширением венозных сосудов и капилляров). К факторам риска, провоцирующим возникновение сердечно-сосудистой недостаточности, относятся:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • нарушение питания (избыток животных жиров, дефицит растительных жиров, витаминов и микроэлементов);
  • стрессовые ситуации;
  • малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • анемии;
  • заболевания почек с нарушением выделительной функции;
  • болезни легких с повышением сопротивления току крови в них;
  • эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарственных средств (Верапамила, Дизопирамида).

Личный анамнез больного.

Родился
в поселке Могочино. Третьим ребенком в
семье. Роды наступили в срок, находился
на грудном вскармливании. В 7 лет пошел
в школу. Рос и развивался соответственно
возрасту, не отставая от сверстников.
В 10 лет перенес желтуху. В детстве был
перелом руки (какой именно, не помнит),
контузий, ранений, не было.

В
18 лет ушел в армию, по возвращению из
армии, устроился на работу в литейный
цех (литейщиком), где работал с 1977- 1994
гг. В 26 лет перенес туберкулез легкого,
находился на лечении в Тимирязевской
больнице. В 94 году уволился с литейного
цеха. Прошёл обучение, освоил новую
специальность — оператор газовой
котельной.

Женат,
имеет 2 детей.

Социально-бытовые условия.

Проживает
с женой в благоустроенном доме (отопление
печное, сан. узел в доме, освещение
хорошее). Материально обеспечен, вредного
влияния среды не отмечает.

Аппетит
хороший, режим питания старается
соблюдать, питание разнообразное.
Употребление спиртных напитков только
по праздникам в не чрезмерных количествах.
Не курит, наркотики не принимает.

Профессионально-производственные
условия.

С
20 лет работал в литейном заводе,
литейщиком. Работала в закрытом помещении.
Профессиональные вредности: высокая
температура, вредные испарения, отсутствие
естественного освещения. С 1994 года
работает оператором газовой котельной
(сутки через трое). Отдых во время работы
1 час на обед. Домашний отдых: смотрит
телевизор, занимается домашними делами.
Сон крепкий 7-8 часов (просыпается в
туалет).

Работа
в закрытом помещении, график сутки через
трое. Освещение рабочего помещения
искусственное, воздух умеренной влажности
с примесью газа, температура нормальная.
Положение тела при работе свободное.
Необходимости во время работы напряжения,
ходьбы, ношения тяжестей нет.

Аллергологический
анамнез.

Аллергических
реакций нет.

Семейный
анамнез.

Отец
умер от кровоизлияния в мозг в 75 лет.
Мать жива. Дедушки и бабушки умерли от
старости.

Болезни
обмена веществ, туберкулез,
нервно-психические, опухолевые и
венерические заболевания отрицает.
Дети, братья, сестры здоровы.

Общие
исследования.

Рост
– 176
см.

Вес

100 кг.

ИМТ–
32

Строение сердца

Температура

36,70
С.

Пульс
64
удара в минуту.

АД
130/80 мм. рт. ст.

Частота
дыхательных движений –
18.

Состояние

удовлетворительное.

Положение

активное.

Сознание

ясное.

Выражение
лица –
без особенностей.

Тип
телосложения – гиперстенический.

Кожные
покровы: Естественной
окраски, но с очагами неправильной формы
бордового цвета, есть небольшой
акроцианоз, кожа умеренной влажности,
тургор кожи сохранен, сыпи, рубцов нет.

Видимые
слизистые: Видимые
слизистые розового цвета, чистые,
влажные, желтушного прокрашивания
уздечки языка и склер нет.

• Язык
нормальной величины, розовой окраски,
влажный, сосочковый слой выражен
умеренно, налета нет, язв и трещин не
наблюдается.

• Дёсны
нормальной окраски, не отёчны, не
кровоточат, патологических изменений
не наблюдается.

• Мягкое
и твёрдое нёбо нормальной окраски,
налётов и геморрагий не наблюдается.

• Зев,
задняя стенка глотки и миндалины розовой
окраски, признаков воспалений не
наблюдается.

Волосы:
седые,
сухие, выпадение волос не отмечается.

Подкожно
жировая клетчатка
развита избыточно, отеков нет.

Лимфатические
узлы: шейные,
подчелюстные, паховые, подмышечные,
бедренные, подколенные не увеличены,
безболезненны, эластичны, мягкие,
подвижные, не спаянные между собой и
окружающими тканями. Околоушные,
затылочные, подключичные лимфатические
узлы не пальпируются.

Щитовидная
железа: расположена
правильно, увеличена в размерах, мягкой
консистенции, безболезненна, пульсации
нет.

Развитие
скелета.

Голова:
череп
правильной формы, без аномалий развития
(признаков акромегалии, гидроцефалии,
перенесенного рахита нет). Шея правильной
формы, не искривлена, не утолщена,
региональных набуханий не наблюдается.
Пульсации сонных артерий и набухания
наружных ярёмных вен не наблюдаются.

Форма:
гиперстеническая.

Осмотр кардиолога

Обе
половины симметричны.

Эпигастральный
угол {amp}gt; 900

Ход
ребер, межреберные промежутки –
умеренно-косое направление. Движение
грудной клетки при дыхании равномерное,
обе половины симметричны. Над- и
подключичные ямки выражены умеренно.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение одышки при сердечной недостаточности народными средствами

Позвоночник:
деформации не отмечается, движения
безболезненны.

Ногти:
розовые, прозрачные, блестящие, гладкие.

Мускулатура
развита умеренно, при пальпации
безболезненна, тонус мышц сохранен.

Дыхательная
система.

Носовое
дыхание свободное, отделяемого нет.
Функции гортани не нарушены. Выдыхаемый
воздух без запаха. Грудная клетка
гиперстенического типа, симметричная,
обе половины равномерно участвуют в
дыхательных движениях. Над — и подключичные
ямки умеренно выражены, одинаковы с
правой и левой стороны.

Ход ребер косой,
выпячиваний и ундуляции межреберных
промежутков нет. Лопатки плотно прилегают
к грудной клетке. Тип дыхания смешанный
с преобладанием брюшного, ритм дыхания
нормальный, дыхание не глубокое. Выдох
дольше вдоха. Вспомогательные мышцы в
акте дыхания не участвуют. Частота
дыхания 18 двмин. Дыхание неглубокое,
ритмичное.

Грудная
клетка при пальпации безболезненна,
эластичная. Голосовое дрожание над
передней и боковой поверхностями грудной
клетки на симметричных участках
проводится одинаково, не изменено.

сравнительная
перкуссия:
в обеих половинах грудной клетки над
передними, задними и боковыми отделами
перкуторный звук легочной,

одинаков.

гамма
звучности: над
всеми отделами легких в симметричных
учасках сохранена.

справа
: 4
см.

слева:
4
см.

справа
: на
уровне VII
шейного позвонка.

слева:
на
уровне VII
шейного позвонка.

-поля
Кренига: справа: 7
см.

слева:
6
см.

линия

правое
легкое

левое
легкое

Окологрудинная

V
ребро

Срединно-ключичная

VI
ребро

Передняя
подмышечная

VII
ребро

VII
ребро

Средняя
подмышечная

VIII
ребро

VIII
ребро

Задняя
подмышечная

IX
ребро

IX
ребро

Лопаточная

X
ребро

X
ребро

Околопозвоночная

уровень
ThX

уровень
ThXI

на
вдохе: 4
см. 4 см.

Одышка как симптом застойной сердечной недостаточности

на
выдохе: 4
см. 4 см.

общая
экскурсия: 8
см. 8 см.

над
передними, боковыми, задними отделами
грудной клетки дыхание везикулярное,
хрипов нет.

Осмотр:
при осмотре выпячиваний, видимой
пульсации в области сердца не выявлено,
эпигастральной пульсации нет. Видимой
пульсации сосудов и аорты нет.

Пальпация:
толчок левого желудочка не пальпируется.
«Кошачье мурлыканье» не определяется.
При пальпации основания сердца
патологической пульсации не обнаружено.
Толчок правого желудочка пальпаторно
не определяется.

Границы
сердца

Относительная
тупость

Абсолютная
тупость

Левая

На
срединноключичной линии

На
срединноключичной линии

Правая

На
1 см кнаружи от правого края грудины

1
см то правого края грудины

Верхняя

Хрящ
III
ребра

Хрящ
IVребра

Ширина
сосудистого пучка составляет 8см.

Умеренная жажда при застойной сердечной недостаточности

Длинник
сердца: 17 см (рост/10-3; в норме 14,6 см)

Поперечник
сердца: 15 см (рост/10-4; в норме 13,6 см

приглушены,
ритмичны, соотношение тонов над точками
аускультации в норме, ЧСС = 64 уд./мин.

шумы
сердца: не
выявлены, шум трения перикарда не
выслушивается.

аорта
и сосуды: вены
шеи не расширены. Выпячивания и пульсации
в области аорты нет.

пульс:
на
обеих лучевых артериях пульс слабого
наполнения и напряжения, сосудистая
стенка эластична, форма пульсовой волны
правильная, частота 64 ударов в минуту.
исследование
крупных сосудов: над
сонными, подключичными, позвоночными
артериями выслушиваются 1-й и 2-й тоны.
Над бедренными, локтевыми, мезентериальными,
почечными артериями тоны не выслушиваются.

артериальное
давление: 120/80
мм.рт.ст.

вены:
расширение
шейных вен не наблюдается.

полость
рта:
Десны розового цвета, без кровоточивости.
Язык розового цвета, влажный, без трещин,
не обложен.

Нормальной
конфигурации, брюшная стенка равномерно
участвует в акте дыхания; по срединной
линии тела имеется послеоперационный
рубец (13 см.), и в правой подвздошной
области в нижней части живота белого
цвета (аппендэктомия).Свободной жидкости
нет. Окружность живота на уровне пупка
98 см.

Живот
округлой формы, симметричный, выпячивания
нет. Брюшная стенка слабо участвует в
акте дыхания, участков пигментации нет.
Скопления жидкости и газов не определяется.
Видимой перистальтики нет.

При
поверхностной пальпации живот мягкий.
Безболезненный, не напряжен. Расхождение
прямых мышц живота не наблюдается.
Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

перкуссия:
нижняя
граница желудка на 5 см. выше пупка

аускультация:
нижняя
граница желудка при аускультативном
методе исследования находится на 5 см.
выше пупка.

пальпация:
большая
кривизна желудка расположена правильно,
ровная, неподвижная, безболезненна.

ЭКГ при застойной сердечной недостаточности

не
пальпируется.

поджелудочная
железа: не
пальпируется, симптомы панкреатита
(Блайса, Керте, Мондора, Хольстеда,
Тужилина, Эдельмана) отрицательные.

слепая
кишка: расположена
в средней трети расстояния от пупка до
гребня подвздошной кости, диаметр 3 см.,
эластичная, стенка гладкая, ровная,
подвижность достаточная, безболезненная,
урчания нет.

сигмовидная
кишка: Расположена
правильно (на границе нижней и средней
трети расстояния от пупка до гребня
подвздошной кости), диаметром 3 см,
эластичная, стенка гладкая, ровная,
подвижность достаточная, при пальпации
безболезненна, определяется урчание.

поперечно-ободочная
кишка: расположена
правильно, на 2 см выше пупка, диаметром
3см, эластичная, стенка гладкая, ровная,
подвижность достаточная, при пальпации
безболезненна, урчание не определяется

восходящая,
нисходящая ободочная кишка:диаметром
2см, эластичная, стенка гладкая, ровная,
подвижность достаточная, при пальпации
безболезненна, урчание не определяется.

видимое
увеличение, пульсация: нет

2.Артериальная гипертензия при гипертиреозе.

У
пациента есть риск развития данной
формы симптоматической артериальной
гипертензии, т.к. имеется нарушение
функции щитовидной железы (Хронический
аутоиммунный тиреоидит с атрофией).
Железа не синтезирует самостоятельно
гормоны. С целью заместительной терапии
назначен препарат L-тироксин
в дозе 150мг/сут, что является большой
дозой.

блестящие
глаза, испуганно-тревожное выражение
лица, чувство духоты в помещении,
отставание движений век при движениях
глаз вниз-вверх, расширенные глазные
впадины, исхудание, стойкая синусовая
тахикардия, наличие различных видов
нарушений ритма на ЭКГ (данных феноменов
и симптомов у пациента не обнаружено
при обследовании). Также окончательно
исключает диагноз артериальной
гипертензии вследствие гипертиреоза
тот факт, что пациент регулярно проходит
контроль уровня

Т-3,
Т-4 гормонов (стабильное состояние
эутиреоза).

Диагноз
ИБС (стабильная стенокардия напряжения)
был установлен после исключения следующих
заболеваний.

Общее
у инфаркта миокарда и стабильной
стенокардии напряжения:
загрудинные боли жгучего характера,
которые могут не иррадиировать,
возникающие при физической нагрузке;
появление головокружений и слабости
при физической нагрузке, в анамнезе
факторы (в данном случае интенсивная
физическая нагрузка); одышка инспираторного
характера.

Исключает
диагноз инфаркта миокарда то, что боли
в грудной клетке при инфаркте имеют
продолжительность более 15-20 минут, не
купируются нитроглицерином, на ЭКГ:
депрессия или подъем сегмента SТ
и инверсия зубца Т; в острую фазу-
появление патологического зубца Q
и низкоамплитудного зубца R,
в общем анализе крови — нейтрофильный
лейкоцитоз, сохраняющийся в течение
3-7 дней.

Предлагаем ознакомиться:  Названия и нюансы применения таблеток от высокого давления быстрого действия

2.
Поверхностный
атрофический гастрит.

При
поверхностном атрофическом гастрите
передней стенки и кардиального отдела
также могут наблюдаться жгучие, не
иррадиирущие боли за грудиной. Гастрит
возникает преимущественно у людей
старшего возраста, работающих с вредными
химическими веществами, что имеет место
у данного пациента (возраст 59 лет,
работающий оператором в газовой
котельной).

Однако при атрофическом
гастрите больные испытывают чувство
тяжести после приема пищи, тошноту,
отрыжку, частую изжогу, чего не отмечает
у себя данный пациент. Больной же отмечает
у себя жгучую боль за грудиной, не
связанную с приемом пищи, а возникающую
при физической нагрузке, что не характерно
при гастрите.

стрессовые
ситуации в нашей жизни, связанные с
урбанизацией общества (темп жизни, поток
информации, экология, нарушение биоритмов,
произ­водственный фактор) заставляют
человека быстро и многоступенчато
адап­тироваться. Это приводит к
стационарному возбуждению центров с
генера­лизацией активности, что
проявляется в соматовисцеральной
иррадиации.

увеличива­ют силу и частоту сердечных
сокращений, а Β2
-рецепторы приводят к дилатации коронарные
сосуды, сосуды мышц и легких. При нарушении
механизма обратной связи давление
повышается. Кроме того воздействие на
Β1-рецепторы
приводят к гиперренинемии. Постсинаптические
α1-
рецепторы
вызывают вазоконстрикцию — повышается
артериальное давление за счет увеличения
общего сосудистого сопротивления и
венозного притока к сердцу.

Миогенный
компонент реагирует на пропульсивную
силу движения крови;

вазомоторный
— на катехоламины (зависит от плотности
рецепторов). С возрастом уменьшается
количество β-рецепторов; возрастает α
-рецепторов. При по­вышении давления
стенка пропитывается белком, откладывается
коллаген и эластин — толщина стенки
увеличивается, ослабляется миогенный
компо­нент.

Это ведет к потере
эластичности, и реакция на СВ и уровень
АД соот­ветственно потребностям
исчезает — повышается систолическое
давление. Меняется чувствительность к
РААС, параллельно снижается выработка
предсердного натрийуретического фактора
— ослабляется натриевый обмен. Это
приводит к отеку стенки сосуда, усилению
синтеза коллагена, дальнейшему утолщению
стенок — уменьшает­ся просвет сосудов
, увеличивается сопротивление стимулам.
Возрастает чувствительность рецепторов
к катехоламинам.


при уменьшении давления в афферентной
артериоле возрастает чувстви­тельность
барорецепторов


при уменьшении концентрации натрия
вMacula
densa;


при стимуляции Β1

рецепторов.

Под
действием ангиотензин превращающего
фермента переходит в АТ1.
Пептидилкарбоксипептидаза пре­вращает
АТ1 в АТ2. ККС — АТ1 в кининазу2, которая
вызывает деградацию брадикинина. АТ2
влияет на нейрогипофиз и клубочковый
слой коры над­почечников с выработкой
АДГ и альдостерона. Это приводит к
уменьшению натрийуреза и задержке воды
(дистальные канальцы нефрона), что
соответ­ственно приводит к повышению
ОЦК. При ГБ нарушаются механизмы
саморегуляции в системе рении-альдостерон-АДГ.

В
ранних стадиях ГБ преобладает влияние
САС, затем повышается чувстви­тельность
к РААС.

Этот
гормон синтезируется в левом предсердии,
проводящей системе кардиомиоцитов. Он
реагирует на растяжение предсердий,
тем самым снижая реабсорбцию натрия,
ускоряя его выведение и снижает
концентрацию аль­достерона. Все это
ведет к уменьшению преднагрузки. При
ГБ его синтез нарушен.

При
деполяризации клеточных мембран по
многим каналам внутрь посту­пают ионы
кальция, которые, взаимодействуя с
АТФ-азой миофибрилл, преобразуют энергию
в силу сокращения. Имеются разные каналы
в сосу­дах, сердце, проводящей системе.
Скорость потока ионов зависит от
чувст­вительности к физиологическим
регуляторам (при ГБ — КА и АТ2). Ионы
кальция вызывают сокращение гладкой
мускулатуры сосудов, приводит к повышению
периферического сопротивления


увеличивается постнагрузка


увеличивается СВ( сердечный выброс).

Брадикинин
(ККС) увеличивает натрийурез, синтез
вазодилататоров


PgЕ2,
А, Д, простациклина (антогонист тромбоксана
А2).

Застойная сердечная недостаточность патологическая анатомия

Имеется
фермент ангиотензиназа, вызывающая
деградацию АТ2.

На
повышение АД реагирует синкаротидная
зона, дуга аорты, приводя к

нормализации
АД. При ГБ депрессорные механизмы
истощаются.

Суть:
ГБ развивается вследствие наследственного
полигенетического де­фекта, нарушающего
проницаемость мембран. Активируется
РААС , позже происходит истощение
депрессорных систем, а САС играет роль
ускорителя процесса. При этом наблюдается
неоднородность фенотипов НLА.
Эта тео­рия ставит под вопрос термин
эссенциальной гипертензии, так как
находит структурный полом – дефект
генов.

РААС,
САС.

Это
увеличивает венозный возврат к сердцу
,застой в МКК(дисфункция левых отделов
сердца). Увеличивается диастолическая
перегрузка левых отделов- дилатация –
снижение СВ.Нарушается сократимость
сердечных волокон – снижается фракция
выброса – увеличивается остаточный
систолический объем – растет КДД в
левом желудочке – дилатация – рост КДО
в левом желудочке.

При
прогрессировании сердечной недостаточности
развивается тотальная сердечная
недостаточность с застоем по большому
кругу кровообращения.

1.
отсутствие клинически выявляемых
изменений сосудов;

2.
клинически определяется гипертрофия
левого желудочка и изменения в сосудах;

3.
вторичные изменения в органах: сердце,
головной мозг, почки, глаза. Сосуды: при
частом повышении давления с нарушением
функции эндотелия нарастает фиброз,
утолщение интимы, гипертрофия
гладкомышечных эле­ментов. При
прогрессировании заболевания
присоединяются необратимые структурные
изменения.

Происходит
компенсаторная гипертрофия левого
желудочка (толщина мышцы — 2-3 см). При
этом наблюдается дистрофия кардиомиоцитов,
их интрамуральный некроз с развитием
периваскулярного и межуточного фибро­за,
который приводит к атрофическим
изменениям сердечной мышцы, миогенной
дилатации с развитием хронической
сердечной недостаточности.

При
осмотре глазного дна можно видеть
картину гипертензивной ангиопатии:
стойкое сужении артериол с их утолщением
и расширение и сдавление вен. Развивается
ретинопатия 2-3 степени.

Гипертоническая
болезнь может привести к гипертрофии
левого желудочка.

Снижение
функции левых отделов сердца приводит
к застою в МКК. Повышенное давление

в
легочных венах приводит к повышению
проницаемости сосудистой стенки. Плазма
скапливается в периваскулярных и
перибронхиальных пространствах,
межальвеолярных перегородках –
интерстициальный отек. Легкие увеличены
в размерах, плотные, со стекающим пенистым
экссудатом. При дальнейшем течении
хронической ЛЖН нарастает венозный
застой в легких, который приводит к
бурой индурации легких с появлением
сидерофагов- макрофаги с бурым пигментом.

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector